Galvenais Cista

Prerenāla akūta nieru mazspēja

Akūta nieru mazspēja (ARF) attīstās kā daudzu slimību un patoloģisko procesu komplikācija. Akūta nieru mazspēja - sindroms, kas attīstās kā rezultātā nieru slimības procesu (nieru asins plūsmas, glomerulu filtrācijas, cauruļveida sekrēcija, cauruļveida reabsorbciju, koncentrēšanās spējas nierēm), un raksturīga ar to azotēmija, traucējumi ūdens-elektrolītu līdzsvara un skābju-bāzu statusu.

Akūta nieru mazspēja var būt saistīta ar pirms nieru, nieru un pēcnāves traucējumiem. Prerenāla ARF attīstās saistībā ar nieru asins plūsmas traucējumiem, nieru darbības traucējumiem - nieru parenhīmas bojājuma gadījumā pēcnodarbinātā ARF ir saistīta ar traucējumiem urīna izvadīšanā.

OPN morfoloģiskais substrāts ir akūta tubulokekroze, kas izpaužas kā suka robežas augstuma samazināšanās, basolaterālo membrānu salūzuma samazināšanās un epitēlija nekroze.

Prerenālu akūtu nieru mazspēju raksturo asins plūsmas samazināšanās asinsvadu arteriolu vazokonstrikcijas rezultātā sistēmiskās hemodinamikas pārtraukšanas apstākļos un cirkulējošā asins tilpuma samazināšanās, turpretī nieru darbība tiek saglabāta.

ilgstoša vai īslaicīga (reti) asinsspiediena pazemināšanās zem 80 mm Hg. (dažādu iemeslu dēļ: pēc hemorāģiskā, traumatiska, kardiogēna, septiska, anafilaktiska utt., plaša ķirurģiska iejaukšanās);

cirkulējošā asins tilpuma samazināšanās (asins zudums, plazmas zudums, nekontrolējama vemšana, caureja);

intravaskulārās kapacitātes palielināšanās, kopā ar perifērās rezistences samazināšanos (septicēmija, endotoksēmija, anafilakse);

sirdsdarbības samazināšanās (miokarda infarkts, sirds mazspēja, plaušu embolija).

Key patoģenēze prerenal ARF ir krasi samazinājās glomerulu filtrācijas ātrums dēļ spazmas aferento arteriolu, manevrēšanas asinis jukstaglomerulāru slānī un garozas išēmijas ietekmēja bojāšanu faktors. Sakarā ar asins pārliešanu caur nierēm samazina metabolītu klīrensu un attīstās azotemija. Tādēļ daži autori to sauc par šāda tipa aizturētājiem ar prerenālu azotemiju. Ar ilgstošu nieru asins plūsmas pazemināšanos (vairāk nekā 3 dienas), pirmsrenālā ARF pārvēršas par nieru darbības traucējumiem.

Nieru išēmijas pakāpe korelē ar strukturālām izmaiņām proksimālo kanālu epitēlijā (suku robežas augstuma samazināšana un basolaterālo membrānu platība). Sākotnējās išēmija palielina membrānas caurlaidības cauruļveida epitēlija šūnu jonu, kas stājas citoplazmā aktīvi transportētas īpašā nesēja uz iekšējās virsmas mitohondriju membrānas vai sarkoplazmas retikulas. Enerģijas deficīts šūnās dēļ izēmijai un enerģijas patēriņam, veicot jonu kustību, noved pie šūnu nekrozes, un no tā izrietošais šūnu noslāņošanās aizkavē kanulus, tādējādi pastiprinot anuriju. Samazināts kanālu šķidruma daudzums izēmijā.

Nefrocītu bojājumam ir nāve reabsorbcijas traucējumi proksimālajās kanāliņās un pārmērīga nātrija uzņemšana distālajos reģionos. Nātrija stimulē renīna ražošanu makulas densā, pacientiem ar akūtu nieru mazspēju tā saturs parasti ir paaugstināts. Renīns aktivē renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmu. Simpātisko nervu tonis un kateholamīna ražošana tiek palielināta. Renīna-apiotenzīna-aldosterona sistēmas un kateholamīnu komponentu ietekmē saglabājas asiņaini asinsvadīšanās un nieru išēmija. Glomerulārajos kapilāros spiediens pazeminās un līdz ar to efektīvais filtrācijas spiediens samazinās.

Ar mugurkaula slāņa perfūzijas asu ierobežojumu asinis iekļūst juxtaglomerulārās zonas (Oxford Shunt) kapilāriem, kurā rodas stāsts. Spiediena palielināšanās kanāliņos ir saistīta ar glomerulārās filtrācijas samazināšanos. Visjutīgākajām distālajām tubulām hipoksija tam izpaužas kā caurejas epitēlija nekroze un bazālijas membrāna līdz pat tubulārās nekrozes. Kanūnulīšu okulācija notiek ar nekrotiskās epitēlija šūnu fragmentiem, cilindriem utt.

Saskaņā ar nosacījumiem, hipoksijas ar serdes mainīt arachidonic kaskādi fermentu aktivitāti ir pievienots, samazinot veidošanās prostaglandīnu veidošanos, kam vazodilatatornym darbību un atbrīvošanu no bioloģiski aktīvo vielu (histamīna, serotonīna, bradikinīna), tieši ietekmē nieru kuģus un sadalīšana nieru hemodinamiku. Tas, savukārt, veicina sekundāro nieru kanāliņu bojājumu.

Pēc nieru asinsrites atjaunošanas rodas reaģējošu skābekļa sugu, brīvo radikāļu un fosfolipāzes aktivācijas veidošanās, kas atbalsta jonu membrānas caurlaidību un pagarina OPN oligurisko fāzi. Pēdējo gadu laikā kalcija kanālu blokatorus (nifedipīnu, verapamilu) lieto, lai novērstu nevēlamu kalcija transportēšanu šūnās akūtas nieru mazspējas agrīnās stadijās, pat pret iscēmiju vai tūlīt pēc tās izvadīšanas. Sinerģisks efekts tiek novērots, lietojot kalcija kanālu inhibitorus kombinācijā ar vielām, kas spēj notraipīt brīvos radikāļus, piemēram, glutationu. Joni, adenīna nukleotīdi aizsargā mitohondriju no bojājumiem.

Nieru išēmijas pakāpe korelē ar strukturālām izmaiņām tubulīšu epitēlijā, var attīstīties atsevišķu nefrocitu vakuolāra deģenerācija vai nekroze. Vakuumdistrofija tiek novērsta 15 dienu laikā pēc bojājoša faktora izbeigšanas.

Nieru aknu nieru mazspēja attīstās nieru darbības traucējumu rezultātā, proti, tas notiek sekundāri ar primāru traucētu nieru darbības perfūziju vai šādu iemeslu dēļ:

iekaisums nierēs (glomerulonefrīts, intersticiāls nefrīts, vaskulīts);

endo un eksotoksīni (zāles, radiopagnētiskās vielas, smago metālu sāļi - dzīvsudraba savienojumi, svins, arsēns, kadmijs utt., organiskie šķīdinātāji, etilēnglikols, tetrahlorogleklis, dzīvnieku un augu indes;

Renovaskulāras slimības (nieru artērijas tromboze un embolija, aortas aneirisma izdalīšana, nieru vēnu divkārša tromboze);

pigmentemija - hemoglobīnēmija (intravaskulāra hemolīze) un mioglobinēmija (traumatiska un traumatiska rabdomiolīze);

Šim akūtas nieru mazspējas tipam raksturīga akūta tubulāra nekroze, ko izraisa išēmija vai nefrotoksicitāte, kas tiek fiksēta nieru kanāliņu šūnās. Pirmkārt, proksimālie kanāliņi ir bojāti, rodas epitēlija distrofija un nekroze, kam seko mērenas izmaiņas nieru intersticijā. Glomerulārie bojājumi parasti ir nelieli.

Līdz šim aprakstīts vairāk nekā 100 nefrotoksīnu, kas tieši negatīvi ietekmē nieru kanāliņu šūnas (akūta tubulāro nekroze, apakšējā nefrona nefroze, vazomotora vasopātija). Akūta nieru mazspēja, ko izraisa nefrotoksicitāte, veido apmēram 10% no pacientu uzņemšanas akūtos hemodialīzes centros.

Nefrotoksicitāte izraisa dažāda smaguma tubuloepitēlija struktūru bojājumus - no distrofijām (hidropiskām, vakuumām, baloniem, taukainiem, hialīna pilieniem) līdz nefrocitu daļējai vai masīvai koagulētai nekrozei. Šīs izmaiņas rodas citoplazmas makro un mikrodaļiņu reabsorbcijas un nogulsnēšanās rezultātā, kā arī nefrotoksīnu, kas filtrēti caur glomerulārās filtru, fiksāciju šūnu membrānā un citoplazmā. Distrofijas rašanos nosaka aktīvais faktors.

Nefrotoksiskumu indes "tiola grupa" (savienojumi dzīvsudraba, hroma, vara, zelta, kobalta, cinka, svina, bismuta, litijs, urāna, kadmija, un arsēna) izpaužas blokādes sulfhidril- (tiolgrupas) grupas fermentu un strukturālo proteīnu un plazmokoaguliruyuschim efektu, kas izraisa masveida caureju koagulējošā nekroze. Sublimate izraisa selektīvu nieru bojājumu - "sublimētu nieru mazspēju". Citas šīs grupas vielas neatšķiras no darbības selektivitātes un bojājas nieres, aknu un sarkano asins šūnu audi. Piemēram, vara sulfāta, saindēšanās ar bihromātu īpatnība, arsēna hidrogen saindēšanās ir proksimālo kanālu koagulējošās epitēlija nekrozes kombinācija ar akūtu hemoglobinurīnu nefrozi. Bichromāta un arsēna saindēšanās ar ūdeņradi konstatē aknu centrolobulu nekrozi ar holēmiju un helātu.

Saindēšanos ar etilēnglikolu un tā atvasinājumiem raksturo neatgriezeniska intracelulāro struktūru iznīcināšana, ko sauc par balonu distrofiju. Etilēnglikols un tā sairšanas produkti tiek reabsorbēti ar nieru caurules epitēlija šūnām, un tajās veidojas liela vakuuole, kas pārvieto šūnu organellus kopā ar kodolu uz bazālo sadalījumu. Tāda distrofija, kā likums, beidzas ar kolikācijas nekrozi un pilnīgu zaudēto funkciju ietekmētās tubulas. Iespējama arī šūnu bojāto daļu sekvencija kopā ar vakuolu, un konservētas baļķa sekcijas ar atslogotu malku var būt reģenerācijas avots.

Saindēšanās ar dihloretānu, retāk ar hloroformu, tiek papildināta ar proksimālo, distālo kanālu un Henle cilpas nefrocītu tauku deģenerāciju (akūtu lipīdu nefrozi). Šie indes tieši ietekmē citoplazmu, mainot olbaltumvielu un lipīdu kompleksu attiecību, ko papildina tubulārās reabsorbcijas nomākums.

Proteīna pigmentu pildvielu (hemoglobīna, miolobīna) reabsorbcija no proksimālo un distālo kanāliņu epitēlija šūnām izraisa hialīna pilienu distrofiju. Pigmenta proteīni, kas filtrēti caur glomerulārā filtru, pārvietojas pa kanāliņiem un pakāpeniski tiek uzkrāti uz suku robežas proksimālajā kanāliņā, daļēji absorbējot nefrociti. Par pigmenta granulu epitēlija šūnās uzkrājas kopā ar daļēju iznīcināšanu virsotnes citoplazmas nodaļas un to piesaisti stāšanās lūmena par kanāliņu ar otu robežas, kur granulveida un veido glybchatye pigmenta cilindriem. Process norisinās 3-7 dienas. Šajā periodā neabsorbētās pigmentu masas kanālu caurulītē tiek saspiesti, ieejot Henles cilpā un distālās kanāliņās. Daļēja nekroze notiek epitāļu šūnu apiņu zonās, kas pārslogotas ar pigmenta granulām. Atsevišķas pigmenta granulas pārvērš feritīnā un citoplazmā ilgi tiek saglabātas.

Nefrotoksisko no aminoglikozīdiem (kanamicīna, gentamicīna, monomitsin, neomicīnu, tobarmitsin et al.), Ir saistīts ar klātbūtni to molekulām brīvu aminogrupu sānu ķēdes. Aminoglikozīdi organismā netiek metabolizēti, un 99% no tiem neizdalās urīnā. Nofiltrētos aminoglikozīdiem tiek fiksēts uz virsotnes membrānas proksimālo kanāliņu šūnu un HENLE s cilpas, saistīties ar pūslīšu absorbē pinocitozes veidā un nošķirts lizosomas cauruļveida epitēlijā. Zāļu koncentrācija garozā ir lielāka nekā plazmā. For aminoglikozīdu nieru bojājuma, kas raksturīga ar in anjonu fosfolipīdu membrānas pieaugumu, jo īpaši, phosphatidylinositol, bojājumu mitohondriju membrānām, kam pievienota intracelulārās kālija un magnija, traucētas oksidatīvo fosforilēšanos un enerģijas deficīta zudumu. Šo izmaiņu kombinācija izraisa tubulārā epitēlija nekrozi.

Ir raksturīgi, ka joni novērš aminoglikozīdu fiksāciju uz suku robežas un tādējādi mazina to nefrotoksicitāti. Tiek atzīmēts, ka cauruļveida epitēlijs, kas pēc aminoglikozīdu bojājumiem atjaunojas, kļūst izturīgs pret šo zāļu toksisko iedarbību.

Terapiju ar osmotiskajiem diurētiņiem (glikozes, urīnvielas, dekstrāna, mannīta uc šķīdumus) var sarežģīt nefrocitu hidropiskā un vakuolāro deģenerācija. Tajā pašā laikā proksimālajās kanāliņās mainās šķidruma osmotiskais gradients abās tubulāņu šūnu pusēs - asiņošana mazgā kanāliņus un pagaidu urīnu. Tādēļ ir iespējams ūdens pārnest caur caurules epitēlija šūnās no peritubulāriem kapilāriem vai no pagaidu urīna. Epitēlija šūnu hidropija, lietojot osmotiskos diuretiņus, ilgstoši turpinās un parasti saistīta ar osmotiski aktīvu vielu daļēju reabsorbciju un to saglabāšanos citoplazmā. Ūdens aizture šūnā ievērojami samazina enerģijas potenciālu un funkcionalitāti. Tādējādi osmotiskā nieru mazspēja nav akūtas nieru mazspējas cēlonis, bet gan tās ārstēšanas nevēlamā ietekme vai enerģijas substrātu uzpildīšanas sekas ķermenī, parenterāli ievadot hipertoniskus šķīdumus.

Urīna sastāvs ar nierēm OPN pēc sastāva ir līdzīgs glomerulāriem filtrātiem: zems īpatnējais svars, zems osmolaritāte. Urīna saturs palielinās tā reabsorbcijas pārkāpuma dēļ.

Prenāla akūta nieru mazspēja rodas urīna izplūdes rezultātā caur urīnceļiem, ko izraisa šādi traucējumi:

urīnceļu oklūzija ar kancerogēnu vai asins recekļu veidošanos;

urīnvada vai urīnizvadkanāla šķērsošana ar audzēju, kas atrodas ārpus urīnceļu;

Urīnpūšļa aizplūšana notiek kopā ar urīnceļu (urīnizvadkanālu, iegurņa, tases, savākšanas caurulītēm, kanāliņiem) pārsniegšanu un refluksa sistēmas iekļaušanu. Noguruma urīns no urīnceļa ir nieru parenhīmas (pielorenālā refluksa) intersticiāla telpa. Tomēr izteikta tūska netiek novērota, jo šķidruma aizplūšana caur venozo un limfātisko sistēmu (sāpju refluksa sistēma). Tādēļ hidrostatiskā spiediena intensitāte uz kanāliņiem un glomeruliem ir ļoti mērena, un filtrācija nedaudz samazināta. Izteikti perikanāla asinsrites traucējumi nenotiek un, neskatoties uz anuriju, saglabājas nieru darbība. Pēc urīna aizplūšanas šķēršļa novēršanas tiek atjaunota diurēze. Ja oklūzijas ilgums nepārsniedz trīs dienas, akūtas nieru mazspējas sekas pēc urīna trakta atveseļošanās ātri izzūd.

Ar ilgstošu oklūziju un lielu hidrostatisko spiedienu tiek traucēta filtrācija un perkutānā asins plūsma. Šīs pārmaiņas kopā ar noturīgiem refluksiem veicina intersticiālās tūskas attīstību un caurejas nekrozi.

Akūtās nieru mazspējas klīniskajai gaitai ir noteikta izpausme un iestāšanās neatkarīgi no cēloņa, kas to izraisījusi.

1. posms - īss un beidzas pēc faktora pārtraukšanas;

Otrais posms - oligoanurija periods (izdalītā urīna daudzums nepārsniedz 500 ml / dienā), azotemija; ilgstošas ​​oligurijas gadījumā (līdz 4 nedēļām) kukaiņu nekrozes attīstīšanās iespēja strauji palielinās;

3. posms - poliurijas periods - diurēzes atjaunošana ar poliurijas fāzi (izdalītā urīna daudzums pārsniedz 1800 ml / dienā);

4. posms - nieru funkcijas atjaunošana. Klīniski otrais posms ir visgrūtākais.

Attīstās ārpuscelulārā un intracelulārā pārmērīgā hidratācija, kas nav gāzes ekskrēcijas nieru acidoze (atkarībā no kanālu bojājuma vietas, iespējams, 1., 2. un 3. tipa acidoze). Pirmā hiperhidratācijas pazīme ir elpas trūkums intersticiālas vai kardiogēnas plaušu tūskas dēļ. Nedaudz vēlāk šķidrums sāk uzkrāties dobumos, un rodas hidrotoraks, ascīts, apakšējo ekstremitāšu un mugurkaula reģiona tūska. Tas ir pievienots ar izteiktām izmaiņām bioķīmisko asins indeksu: azotēmiju (kreatinīna, urīnvielas, urīnskābe tiek palielināts), hiperkaliēmija, hiponatriēmija, hipohlorēmiju gipermagniemiya, hiperfosfatēmija.

Kreatinīna līmenis asinīs palielinās neatkarīgi no pacienta uztura veida un olbaltumvielu sadalījuma intensitātes. Tādēļ kreatinēmijas pakāpe sniedz priekšstatu par akūtas nieru mazspējas smagumu un prognozi. Katabolisms un muskuļu audu nekroze pakāpeniski atspoguļo hiperurikēmiju.

Hiperkalēmija rodas kālija izdalīšanās samazināšanās rezultātā, palielināts kālija izdalīšanās no šūnām un attīstīta nieru acidoze. Hiperkalēmija 7,6 mmol / l klīniski izpaužas kā sirds ritma traucējumi līdz pilnīgai sirdsdarbības apstāšanai; ir hiporektomija, samazināta muskuļu uzbudināmība ar sekojošu muskuļu paralīzi.

Elektrokardiogrāfiskie parametri hiperkaliēmijā: T viļņi - augsta, šaura, ST līnija apvienojas ar T viļņiem; P zibspuldzes pazušana; QRS kompleksa paplašināšana.

Hiperfosfatemija, ko izraisa fosfātu izdalīšanās traucējumi. Hipokalciēmijas ģenēze paliek neskaidra. Parasti izmaiņas kalcija fosfāta homeostāzē ir asimptomātiskas. Bet ar ātru acidozes korekciju pacientiem ar hipokalciēmiju var rasties tetanija un krampji. Hiponatriēmija ir saistīta ar ūdens aizturi vai pārmērīgu tā ievadīšanu. Nav pilnīga nātrija deficīta organismā. Hipersulphatemija, hipermaģenēze parasti ir asimptomātiska.

Dažu dienu laikā attīstās anēmija, kuras ģenēze ir izskaidrojama ar hiperhidratāciju, sarkano asins šūnu hemolīzi, asiņošanu un eritropoetīna ražošanas inhibīciju asinīs cirkulējošo toksīnu veidā. Anēmija parasti tiek kombinēta ar trombocitopēniju.

Otrajā stadijā vērojamas urēmijas pazīmes, kurās dominē kuņģa-zarnu trakta simptomi (apetītes trūkums, slikta dūša, vemšana, vēdera uzpūšanās, caureja).

Ar antibiotiku izraudzīšanos caurejas simptomu sākumā palielinās. Pēc tam, sakarā ar smagu zarnu hipokinēziju, caureju aizvieto ar aizcietējumu. 10% gadījumu tiek novērota kuņģa-zarnu trakta asiņošana (erozija, kuņģa-zarnu trakta čūlas, asiņošanas traucējumi).

Laicīgi noteiktā terapija novērš komas, urīnvielas perikardīta veidošanos.

ar oliguric posmā (9-11 dienas), tumšs urīns, un ko izsaka cylinduria, proteīnūrija, natriyuriya nepārsniedz 50 mmol / l, urīns osmolalitāte atbilst plazmas osmolaritāti laikā. 10% pacientu, kuriem ir akūts zāļu intersticiāls nefrīts, diurēze ir saglabāta.

Trešajam posmam raksturīga diurēzes atjaunošanās līdz 12-15 dienām no slimības sākuma un poliurija (vairāk nekā 2 l / dienā), kas saglabājas 3-4 nedēļas. Poliurijas ģenēze ir saistīta ar nieru filtrēšanas funkcijas atjaunošanos un tubuložu koncentrācijas funkciju nepietiekamību. Poliuriskā stadijā ķermenis tiek izkrauts no šķidruma, kas uzkrājies oligurijas periodā. Sekundārā iespējamā dehidratācija, hipokaliēmija un hiponatriēmija. Proteīnūrijas smagums ir samazināts.

Nenoģenālas un nieru akūtas nieru mazspējas diferenciālā diagnoze

Akūti nieru mazspējas simptomi un ārstēšana

Akūta nieru mazspēja (ARF) ir pēkšņa nieru darbības traucējumi, ko izraisa nieru asins plūsmas samazināšanās un glomerulārās filtrācijas un tubulārās reabsorbcijas palēnināšanās. Tā rezultātā tiek aizkavēta vai pilnīgi pārtraukta toksisko vielu noņemšana no ķermeņa un skābju bāzes, elektrolīta un ūdens bilances sadalījums.

Ar pareizu un savlaicīgu ārstēšanu šīs patoloģiskās izmaiņas ir atgriezeniskas. Saskaņā ar medicīnisko statistiku, katru gadu tiek ziņots par akūtas nieru mazspējas gadījumiem aptuveni 200 cilvēku uz 1 miljonu.

Pārtraucēju formas un cēloņi

Atkarībā no tā, kādi procesi noveda pie akūtas nieru mazspējas rašanās, atšķirt prerenālu, nieru un pēcdzemdību formas.

Neredzīgo formu aizturētājs

ARF prerenālo formu raksturo ievērojama nieru asiņu plūsmas samazināšanās un glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanās. Šādi nieru darbības traucējumi ir saistīti ar vispārēju asinsrites asiņu daudzuma samazināšanos organismā. Ja asins pieplūde orgānam pēc iespējas īsākā laikā netiek atjaunota, ir iespējama nieru audu išēmija vai nekroze. Galvenie iemesli akūtu nieru mazspēju attīstībai ir:

  • samazināta sirdsdarbība;
  • plaušu embolija;
  • operācijas un ievainojumi ar ievērojamu asins zudumu;
  • plaši apdegumi;
  • dehidratācija, ko izraisa caureja, vemšana;
  • diurētisko līdzekļu lietošana;
  • pēkšņa asinsvadu tonusa samazināšanās.

Nieru mazināšanas forma

Akūtas nieru mazspējas nieru formā tiek ietekmēta nieru parenhimija. To var izraisīt nieru asinsvadu iekaisuma procesi, toksiskas ietekmes vai patoloģijas, kas izraisa nepietiekamu asins piegādi orgānam. Nieru ARF ir nieru kanālu vēža epitēlija šūnu nekrozes sekas. Rezultāts ir tubulāru integritātes pārkāpums un to satura izdalīšanās apkārtējos nieres audos. Sekojošie faktori var izraisīt aknu nieru mazspējas nieru attīstību:

  • intoksikācija ar dažādiem indīgiem, narkotiskiem, radiopagnētiskiem savienojumiem, smagajiem metāliem, čūsku kodumiem vai kukaiņiem uc;
  • nieru slimības: intersticiāls nefrīts, akains pielonefrīts un glomerulonefrīts;
  • nieru darbības traucējumi (tromboze, aneirisma, aterosklerozes, vaskulīta uc);
  • nieru traumas.

Svarīgi: Ilgstoša narkotiku lietošana, kam ir nefrotoksisks efekts, bez iepriekšējas konsultācijas ar ārstu var izraisīt ARF.

Pēcdzemdību apstāšanās

Pēcnecaurlaidīgs aizcietējums attīstās akūta urīna caurduršanas rezultātā. Šajā formā ARF tiek saglabāta nieru darbība, bet urīna izdalīšanās process ir grūti. Nieru audu išēmija var rasties, jo iegurņa pāreja ar urīnu sāk saspiest apkārtējos nieru audus. Pēcnecaulas ARF cēloņi ir:

  • spazmas urīnpūšļa sfinkterī;
  • urīnizvadkanālu šķērsošana cauretiāzes dēļ;
  • urīnpūšļa, prostatas, urīnceļu, iegurņa orgānu audzēji;
  • ievainojumi un hematomas;
  • urīnvadu vai urīnpūšļa iekaisuma slimības.

Akūtas nieru mazspējas stadijas un simptomi

Akūtas nieru mazspējas raksturīgie simptomi attīstās ļoti ātri. Pacienta vispārējais stāvoklis un nieru darbības traucējumi strauji pasliktinās. Akūtas nieru mazspējas klīniskajā attēlā ir izdalītas pakāpes, kurām katrai ir raksturīgas noteiktas pazīmes:

  • sākuma posms;
  • oligoanurija posms;
  • poliurija stadija;
  • atgūšanas stadija.

ARF pirmajā stadijā simptomus nosaka slimības cēlonis. Tās var būt apreibuma, šoka vai slimības izpausmes pazīmes. Tādējādi ar infekciozo nieru bojājumu tiek konstatēts drudzis, galvassāpes un muskuļu vājums. Zarnu infekcijas gadījumā ir vemšana un caureja. Dekstes, anēmijas pazīmes ir toksiskas nieru bojājuma pazīmes, un ir iespējamas krampji. Ja akūtas nieru mazspējas cēlonis ir akūts glomerulonefrīts, tad jostas rajonā tiek sajaukts urīns ar asinīm un sāpes. Pirmajā akūtas nieru mazspējas stadijā ir raksturīga asinsspiediena pazemināšanās, bālums, ātrs pulss, neliels diurēzes samazinājums (līdz 10%).
Oligoanurija akūtās nieru mazspējas stadijā ir visnopietnākā un rada vislielāko apdraudējumu pacienta dzīvībai. To raksturo šādi simptomi:

  • urīna izdalīšanās asu samazināšanās vai pārtraukšana;
  • slāpekļa metabolisma intoksikācijas produkti, kas izpaužas kā slikta dūša, vemšana, ādas nieze, palielināta elpošana, apetītes zudums, tahikardija;
  • augsts asinsspiediens;
  • apjukums un samaņas zudums, koma;
  • zemādas audu, iekšējo orgānu un dobumu pietūkums;
  • ķermeņa masas pieaugums sakarā ar liekā šķidruma klātbūtni organismā;
  • vispārējs nopietns stāvoklis.

Turpmāko akūtas nieru mazspējas gaitu nosaka pēc terapijas panākumiem otrajā posmā. Labvēlīgs rezultāts ir poliurijas stadija un turpmāka atveseļošanās. Pirmkārt, pakāpeniski palielinās diurēze, un pēc tam attīstās poliurija. Pārmērīgs šķidrums tiek izvadīts no ķermeņa, pietūkums ir samazināts, asinis tiek attīrīti no toksiskiem produktiem. Poliurijas stadija var būt bīstama dehidratācijas un elektrolītu līdzsvara dēļ (piemēram, hipokaliēmija). Apmēram mēnesi diurēze atgriežas normālā stāvoklī un sākas atkopšanas periods, kas var ilgt līdz 1 gadam.

Ja ārstēšana tika izvēlēta nepareizi vai tika veikta pārāk vēlu un bija neefektīva, tad akūtas nieru mazspējas gala posms attīstās ar lielu nāves iestāšanās iespējamību. Viņai raksturīgi ir:

  • elpas trūkums, klepus, šķidruma uzkrāšanās plaušās;
  • krēpas ar asinīm;
  • subkutāni asiņošana un iekšēja asiņošana;
  • apziņas zudums, koma;
  • muskuļu spazmas un krampji;
  • sirds ritma traucējumi.

Padoms. Ja konstatējat pat nelielu diurēzes līmeņa pazemināšanos, īpaši, ja ir nieru slimība vai citas patoloģijas, nekavējoties sazinieties ar nefrologu. Šādi pārkāpumi var būt akūtas nieru mazspējas attīstības sākums.

Aizsardzības līdzekļa diagnostika

Akūtās nieru mazspējas gadījumā slimības diagnoze tiek veikta, izmantojot gan laboratorijas, gan instrumentālās metodes. Laboratorijas testiem ir šādas novirzes no normas:

  • pilnīga asins analīze ir raksturīga hemoglobīna līmeņa pazemināšanās, leikocītu koncentrācijas palielināšanās, ESR palielināšanās;
  • urīna olbaltumvielu, cilindru, blīvuma samazināšanās, sarkano asins šūnu un leikocītu paaugstināta līmeņa vispārējā analīzē tiek konstatēts trombocītu skaita samazināšanās;
  • ikdienas urīna analīzi raksturo ievērojams diurēzes samazinājums;
  • Asins bioķīmiskajā analīzē tiek konstatēts paaugstināts kreatinīna un urīnvielas līmenis, kā arī palielināts kālija koncentrācija un samazināts nātrija un kalcija koncentrācija.

Izmantotās instrumentālās diagnostikas metodes:

  • EKG, ko izmanto, lai uzraudzītu sirdsdarbību, ko var sabojāt hiperkalēmijas dēļ;
  • Ultraskaņa, lai novērtētu nieres lielumu, asins piegādes līmeni un obstrukcijas klātbūtni;
  • nieru biopsija;
  • Plaušu un sirds rentgena.

Ārstēšana un ārkārtas palīdzība akūtas nieru mazspējas gadījumā

Ārstējot akūtu nieru mazspēju, ārkārtas palīdzība ir ātra cilvēka transportēšana uz slimnīcu. Šajā gadījumā pacientam jānodrošina atpūtas stāvoklis, siltums un horizontālais ķermeņa stāvoklis. Vislabāk ir izsaukt ātro palīdzību, jo šajā gadījumā kvalificēti ārsti varēs veikt visus nepieciešamos pasākumus tieši uz šo vietni.

Akūtās nieru mazspējas gadījumā tiek veikta ārstēšana, ņemot vērā slimības stadiju un tā cēloni. Pēc etioloģiskā faktora likvidēšanas ir jāatjauno homeostāze un nieru izdalīšanās funkcija. Ņemot vērā iemeslu, aizturētājam var būt nepieciešams:

  • antibiotikas infekcijas slimībām;
  • šķidruma tilpuma papildināšana (ar cirkulējošā asins tilpuma samazināšanos);
  • diurētisko līdzekļu lietošana un šķidruma ierobežošana, lai mazinātu pietūkumu un palielinātu urīna veidošanos;
  • lietojot sirds zāles, pārkāpjot sirdsdarbību;
  • zāļu lietošana, lai palielinātu asinsspiedienu;
  • operācija, lai novērstu bojāto nieru audu bojājumu vai novērstu šķēršļus, kas novērš urīna izplūdi;
  • narkotiku lietošana, lai uzlabotu asins piegādi un asinsriti nefronos;
  • ķermeņa detoksikācija saindēšanās gadījumā (kuņģa skalošana, antidoti, uc).

Lai izvadītu toksiskus produktus no asinīm, tiek izmantota hemodialīze, plasmaperēze, peritoneālā dialīze, hemosorbcija. Skābes bāzes un ūdens-elektrolītu līdzsvara stāvoklis tiek atjaunots, ievadot kālija, nātrija, kalcija utt. Sāls šķīdumu. Šīs procedūras tiek lietotas uz laiku, kamēr nieru darbība tiek atjaunota. Ar savlaicīgu ārstēšanu, ARF ir labvēlīga prognoze.

Akūta nieru mazspēja

Akūta nieru mazspēja ir potenciāli atgriezeniska, pēkšņa iezīmēta traucējuma rašanās vai nieru darbības pārtraukšana. Raksturojot visu nieru funkciju (sekrēžu, izdales un filtrācijas) pārkāpumu, izteiktas izmaiņas ūdens un elektrolītu līdzsvarā, strauji pieaugot azotemijai. Akūtas nieru mazspējas attīstībā ir 4 secīgi posmi: sākums, oligoanurīns, diurētiķis un atjaunošanās periods. Diagnoze tiek veikta saskaņā ar klīniskajiem un bioķīmiskajiem asins un urīna testiem, kā arī instrumentālajiem urīnceļu sistēmas pētījumiem. Ārstēšana ir atkarīga no akūtas nieru mazspējas stadijas. Tas ietver simptomātisku terapiju, ekstrakorporālās hemokorekcijas metodes, optimāla asinsspiediena uzturēšanu un diurēzi.

Akūta nieru mazspēja

Akūta nieru mazspēja ir potenciāli atgriezeniska, pēkšņa iezīmēta traucējuma rašanās vai nieru darbības pārtraukšana. Raksturojot visu nieru funkciju (sekrēžu, izdales un filtrācijas) pārkāpumu, izteiktas izmaiņas ūdens un elektrolītu līdzsvarā, strauji pieaugot azotemijai.

Nošķir šādas pārtraucēju formas:

  • Hemodinamika (prerenāls). Rodas akūtu hemodinamisko traucējumu dēļ.
  • Parenhimāls (nieres). Cēlonis ir toksisks vai išēmisks nieru parenhīmas bojājums, retāk - akūta iekaisuma process nierēs.
  • Obstruktīva (pēcdzemdību). Tā attīstās akūtu urīnceļu obstrukcijas dēļ.

Etioloģija

Prerenāla ARF etoloģija

Prerenāla akūta nieru mazspēja var attīstīties apstākļos, kam ir sirdsdarbības samazināšanās (ar plaušu emboliju, sirds mazspēju, aritmiju, sirds tamponādi, kardiogēno šoku). Bieži vien cēlonis ir ārpusšūnu šķidruma daudzuma samazināšanās (ar caureju, dehidratāciju, akūtu asins zudumu, apdegumiem, ascītiem, ko izraisa aknu ciroze). Var rasties sakarā ar smagu vazodilatāciju, ko izraisa bakteriāls toksisks vai anafilaktiskais šoks.

Nieru mazinātāja etoloģija

Izraisa toksisku ietekmi uz mēslošanas līdzekļu, indīgo sēnīšu, vara, kadmija, urāna un dzīvsudraba nieru parenhīmu. Tā attīstās ar nekontrolētu nefrotoksisko zāļu (pretvēža zāļu, vairāku antibiotiku un sulfonamīdu) uzņemšanu. X-raystatiskās vielas un uzskaitītās zāles, kas paredzētas parastās devās, var izraisīt nieru darbības traucējumus pacientiem ar nieru darbības traucējumiem.

Turklāt šī OPN forma rodas, ja asinīs cirkulē liels daudzums mioglobīna un hemoglobīna (ar smagu makrohemaglobinuriju, nesaderīgu asins pārliešanu, ilgstošu audu saspiešanu traumas laikā, narkotiku un alkohola komu). Retāk reti sastopama aknu nieru mazspēja ir saistīta ar iekaisīgu nieru slimību.

Akūtās nieru mazspējas postgrēda etioloģija

Tas attīstās, ja notiek mehāniski urīna caurduršanas traucējumi ar divkāršu urīnizvadkanālu obstrukciju ar akmeņiem. Reti sastopami prostatas dziedzera, urīnpūšļa un urīnvada audzēji, tuberkulozes bojājumi, uretrīts un periouretrīts, retroperitoneālo audu distrofiskie bojājumi.

Smagas kombinētas traumas un plašas ķirurģiskas iejaukšanās gadījumā akūtu nieru mazspēju izraisa vairāki faktori (šoks, sepsis, asins pārliešana, ārstēšana ar nefrotoksiskām zālēm).

OPN simptomi

Ir četras akūtas nieru mazspējas fāzes:

Pacienta stāvokli nosaka pamatā esoša slimība, kas izraisa akūtu nieru mazspēju. Klīniski sākotnējā fāze parasti nav noteikta raksturīgo simptomu trūkuma dēļ. Šajā posmā notiekošais asinsrites sabrukums ir ļoti īss, un tāpēc tas nav pamanāms. ARF nespecifiskie simptomi (miegainība, slikta dūša, apetītes trūkums, vājums) maskē pamatā esošās slimības izpausmes, traumas vai saindēšanās.

Anurija notiek reti. Urīna izdalīšanās daudzums ir mazāks par 500 ml dienā. Raksturo izteikta proteīnūrija, azotemija, hiperfosfatemija, hiperkaliēmija, hipertensija, metabolisma acidoze. Ir caureja, slikta dūša, vemšana. Ar plaušu tūsku pārmērīgas hidrēšanas dēļ parādās elpas trūkums un mitrums. Pacients ir nomākts, miegains, var nonākt komā. Bieži attīstās perikardīts, urīnvielas gastroenterokolīts, ko apgrūtina asiņošana. Pacienti ir pakļauti infekcijai samazinātas imunitātes dēļ. Iespējams pancreatitis, parotitis stomatīts, pneimonija, sepsis.

Akūtas nieru mazspējas oligonukurā fāzes attīstās pirmo trīs dienu laikā pēc iedarbības. Oligoanurīna fāzes novēlota attīstība tiek uzskatīta par prognostisku nelabvēlīgu pazīmi. Šī posma vidējais ilgums ir 10-14 dienas. Oligurijas laiku var saīsināt līdz vairākām stundām vai pagarināt līdz 6-8 nedēļām. Ilgstoša oligūrija biežāk rodas gados vecākiem pacientiem ar vienlaicīgu asinsvadu patoloģiju. Ja akūtas nieru mazspējas oliguriskā stadija ilgst vairāk nekā mēnesi, jāveic papildu diferenciāldiagnostika, lai izslēgtu progresējošu glomerulonefrītu, nieru vaskulītu, nieru artērijas oklūziju, nieru garozas difūzo nekrozi.

Diurētiskās fāzes ilgums ir apmēram divas nedēļas. Dienas diurēze pakāpeniski palielinās un sasniedz 2-5 litrus. Ir pakāpeniska ūdens un elektrolītu līdzsvara atjaunošanās. Iespējama hipokaliēmija sakarā ar ievērojamu kālija zudumu urīnā.

Tālāk tiek atjaunota nieru darbība, kas ilgst no 6 mēnešiem līdz 1 gadam.

OPN komplikācijas

Nieru mazspējas raksturlielumu (šķidruma aizturi, azotemiju, ūdens pārtraukumu un elektrolītu līdzsvara) raksturlielumu smagums ir atkarīgs no katabolizācijas stāvokļa un oligūrijas klātbūtnes. Smagā oligūrija samazina glomerulārās filtrācijas līmeni, ievērojami samazinās elektrolītu, ūdens un slāpekļa metabolisma produktu izdalīšanās, kas izraisa izteiktākas izmaiņas asins sastāvā.

Ja oligurija palielina ūdens un sāls pārslodzes risku. Hiperkalēmiju akūtas nieru mazspējas gadījumā izraisa nepietiekama kālija ekskrēcija, vienlaicīgi saglabājot izdalīšanos no audiem. Pacientiem, kas cieš no oligūrijas, kālija līmenis ir 0,3-0,5 mmol dienā. Šajos pacientos izteiktāka hiperkaliēmija var norādīt uz eksogēnu (asins pārliešanu, medikamentiem, kāliju saturošu pārtikas produktu klātbūtni diētā) vai endogēnu (hemolīzi, audu iznīcināšanu) kālija slodzi.

Pirmie hiperkaliēmijas simptomi rodas, ja kālija līmenis pārsniedz 6,0-6,5 mmol / l. Pacienti sūdzas par muskuļu vājumu. Dažos gadījumos attīstās letarģisks tetraparēzes. Konstatētas EKG izmaiņas. P zobu amplitūda samazinās, palielinās P-R intervāls un attīstās bradikardija. Ievērojams kālija koncentrācijas pieaugums var izraisīt sirdsdarbības apstāšanos.

Pirmajos divos akūtas nieru mazspējas posmos tiek novērota hipokalciēmija, hiperfosfatemija, vieglā hipermaģenēze.

Smagas azotemijas sekas ir eritropoēzes inhibīcija. Sarkano asins šūnu dzīves ilgums ir samazināts. Attīstās normogēna normochromic anēmija.

Imunitātes nomākšana veicina infekcijas slimību rašanos 30-70% pacientu ar akūtu nieru mazspēju. Pievienojoties infekcijai, slimības gaita pasliktinās un bieži izraisa pacienta nāvi. Iekaisums attīstās pēcoperācijas brūču, mutes dobuma, elpošanas sistēmas un urīnceļu cīņā. Bieža akūtas nieru mazspējas komplikācija ir sepse, ko var izraisīt gan grampozitīva, gan gramnegatīvā flora.

Ir miegainība, apjukums, dezorientācija, letarģija, pārmaiņus ar uzbudinājuma periodiem. Perifēra neiropātija biežāk sastopama gados vecākiem pacientiem.

  • Sirds un asinsvadu sistēmas komplikācijas

Ar akūtu nieru mazspēju var rasties sastrēguma sirds mazspēja, aritmija, perikardīts, arteriālā hipertensija.

Pacienti ir noraizējušies par diskomforta sajūtu vēdera dobumā, sliktu dūšu, vemšanu, apetītes zudumu. Smagos gadījumos attīstās uremālais gastroenterokolīts, ko bieži sarežģī asiņošana.

Aizsardzības līdzekļa diagnostika

Galvenais akūtas nieru mazspējas marķieris ir kālija un slāpekļa savienojumu pieaugums asinīs, ņemot vērā būtisku organisma izdalītā urīna daudzuma samazināšanos līdz anuria stāvoklim. Dienas urīna daudzumu un nieru koncentrācijas spēju nosaka pēc Zimnitska testa rezultātiem. Ir svarīgi uzraudzīt tādus asins bioķīmijas indikatorus kā urīnviela, kreatinīns un elektrolīti. Šie rādītāji ļauj novērtēt akūtas nieru mazspējas smagumu un terapeitisko pasākumu efektivitāti.

Galvenais akūta nieru mazspējas diagnozes uzdevums ir noteikt tā formu. Lai to izdarītu, tiek veikta nieru un urīnpūšļa ultraskaņa, kas ļauj identificēt vai novērst urīnceļu obstrukciju. Dažos gadījumos tiek veikta divpusēja iegurņa kateterizācija. Ja vienlaikus abi katetri brīvi nonāk iegurņā, bet urīns neizdalās caur tiem, ir droši izslēgt akūtu nieru mazspēju pēcrezultātā.

Ja nepieciešams, lai novērtētu nieru asins plūsmu, nogādājiet USDG nieres. Iespējama tubulāro nekroze, akūts glomerulonefrīts vai sistēmiska slimība ir indikācija nieru biopsijai.

Akūtas nieru mazspējas ārstēšana

Sākotnējā ārstēšana

Terapija galvenokārt ir paredzēta, lai novērstu nieru darbības traucējumu cēloni. Šokā ir jāpilda cirkulējošā asins tilpums un normalizē asinsspiedienu. Saindēšanās gadījumā ar nefrotoksicitāti pacienti tiek mazgāti kuņģī un zarnās. Mūsdienu ārstēšanas metožu izmantošana uroloģijā, piemēram, ekstrakorporāla hemokorekcija, ļauj ātri notīrīt toksīnu organismu, kas ir izraisījis akūtas nieru mazspējas attīstību. Šim nolūkam tiek veikta hemosorbcija un plazmasferēze. Blakus klātbūtnē atjauno normālu urīna pāreju. Lai to izdarītu, veiciet akmeņu noņemšanu no nierēm un urīnpūšļiem, urīnpūšļa strictu ķirurģisku noņemšanu un audzēju izņemšanu.

Ārstēšana oligurijas fāzē

Lai stimulētu diurēzi, pacientiem tiek nozīmēti furosemīdi un osmotiskie diurētiskie līdzekļi. Dopamīnu injicē, lai samazinātu nieru asinsvadu sašaurināšanos. Nosakot injicētā šķidruma daudzumu, papildus zudumiem urinācijas laikā, vemšanu un zarnu iztukšošanos, jāņem vērā zaudējumi svīšana un elpošana. Pacients tiek pārnests uz proteīnu bez uztura, ierobežojot kālija uzņemšanu no pārtikas. Brūces drenāža, nekrozes apgabalu noņemšana. Izvēloties antibiotiku devu, jāņem vērā nieru bojājumu smagums.

Indikācijas hemodialīzei

Hemodialīze tiek veikta ar urīnvielas līmeņa paaugstināšanos līdz 24 mmol / l, kāliju - līdz 7 mmol / l. Hemodialīzes indikācijas ir urīnvielas, acidozes un pārmērīgas hidratācijas simptomi. Pašlaik, lai novērstu komplikācijas, ko izraisa vielmaiņas traucējumi, nefrologi arvien biežāk veic agrīnu un profilaktisku hemodialīzi.

Prognoze

Mirstība galvenokārt ir atkarīga no patoloģiskā stāvokļa smaguma, kas izraisīja akūtas nieru mazspējas attīstību. Slimības iznākumu ietekmē pacienta vecums, nieru disfunkcijas pakāpe un komplikāciju klātbūtne. Pārdzīvojušiem pacientiem nieru funkcijas pilnībā tiek atjaunotas 35-40% gadījumu, daļēji 10-15% gadījumu. 1-3% pacientu nepieciešama pastāvīga hemodialīze.

Akūtas nieru mazspējas sindroms: klīniskā bilde, ārstēšanas metodes un prognoze

Nieru mazspēja tiek saukta par dažādu patoloģiju komplikācijām. Tas ir ārstējams, bet reizēm ir iespējams pilnīgi atgūt orgānu.

Ir svarīgi saprast, ka akūta nieru mazspēja ir sindroms - zīmju kopums, kas apstiprina pārkāpumus dažādās sistēmās.

Vainīgie ir ievainojumi vai slimības, kas bojā orgānus.

Iemesli

Akūta nieru mazspēja izraisa:

  • lēna asins plūsma;
  • bojāti kanāli;
  • iznīcināšana ar artēriju un kapilāru zudumu;
  • obstrukcija, traucējot urīna plūsmu.

Sakņu cēloņu statiskais sadalījums:

  1. trauma, operācija ar lielu asins zudumu. Šajā grupā ietilpst vairāk nekā 60% no visiem reģistrētajiem gadījumiem. To skaits nepārtraukti pieaug, pateicoties ķirurģiskām iejaukšanās procedūrām ar mākslīgo asinsriti;
  2. nefrotoksisku zāļu lietošana, saindēšanās arsēnu, sēnīšu indes un dzīvsudrabs;
  3. grūtniecības laikā novirzes - līdz 2%.

Katalizatori ir:

  • diurētisko līdzekļu lietošana;
  • plaušu embolija;
  • sirdsdarbības samazināšanās;
  • apdegumi;
  • dehidratācija ar vemšanu, caureja;
  • asas asinsvadu tonusa samazināšanās;
  • intoksikācija ar narkotikām, indes, smagie metāli, radiopagnētiskie savienojumi;
  • nieru darbības traucējumi (vaskulīts, tromboze, aterosklerozes, aneirisma);
  • nieru slimība: pielonefrīts, intersticiāls nefrīts, glomerulonefrīts;
  • nieru traumas.
Ilgtermiņa zāļu lietošana ar nefrotoksisku iedarbību bez medicīniskās uzraudzības noved pie akūtas nieru mazspējas.

Klīniskā bilde (klasifikācija un stadija)

Nieru mazspēja:

  • hroniska;
  • akūta

Hroniska forma rodas lēna parenhimēmas nomaiņa ar saistaudiem. Nevar atgriezties veselīgai funkcionēšanai, ja smagas formas gadījumā nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās.

Akūtas nieru mazspējas simptomi ir izteikti. Šādi akūtas nieru mazspējas simptomi ir izteikti sāpīgi un straujš simptomu pieaugums. Šī ir sekundāra slimība, kas parādījās traumas vai citas slimības fona. Daudzas izmaiņas šajā posmā ir atgriezeniskas ar pienācīgu ārstēšanu.

OPN parādās, kad izdalīšanās funkcija samazinās un palielinās slāpekļa koncentrācija asinīs. Tiek traucēts ne tikai ūdens un osmozes līdzsvars, bet arī skābju bāze un elektrolīts. Stāvoklis attīstās dažu stundu laikā, dažkārt vairākas dienas. Diagnoze tiek veikta, ja simptomi saglabājas ilgāk par 2 dienām.

Pieņemtā klasifikācija pamatojas uz pārsprieguma aizturētāja rašanās iemesliem:

  • priekšgals - 70%;
  • obstruktīva - 5%;
  • parenhīma - 25%.

Akūta nieru mazspējas attīstības pakāpe ir šāda:

  1. sākotnējais. Slimības pazīmes, kas izraisa akūtu nieru mazspēju, un diurēzes samazināšanās;
  2. oligoanuriskais - visbīstamākais posms. Simptomatoloģija ir izteiktāka, jo asinīs ir pietiekami daudz slāpekļa metabolisma produktu. Pārtrauca ūdens un sāls līdzsvaru kālija satura samazināšanās dēļ. Attīstās vielmaiņas acidoze - nieres nespēj uzturēt skābju un bāzes līdzsvaru. Pacientiem samazinās diurēcija, rodas ķermeņa intoksikācija (izsitumi, vemšana, bieža elpošana, tahikardija), apjukums vai samaņas zudums, orgānu plūsma. Ilgums - pāris nedēļas;
  3. poliurisks vai atjaunojošs. Tas nāk pēc ārstēšanas. Relatīvais urīna daudzums ir zems, ir sarkanās asins šūnas un olbaltumvielas. Tas apstiprina glomerulozes darba atjaunošanos, bet kanāliņu epitēlija bojājumi paliek. Tiek atgriezta kālija koncentrācija, kas ļauj noņemt lieko šķidrumu. Tomēr palielinās dehidratācijas risks. Atveseļošanās ilgst 2-12 dienas;
  4. recovalence vai atgūšana. Lēnām nieres sāk normalizēties, tiek konstatēts skābju-bāzu līdzsvars un ūdens un sāls metabolisms, pazūd elpošanas un sirds un asinsvadu sistēmu bojājuma simptomi.

Diagnostika

Galvenais nieru mazspējas rādītājs ir ikdienas (diurēze) un minūšu urīna daudzums.

Veselas nieres noņem aptuveni 70% ievadītā šķidruma. Minimālais ķermeņa stabilas darbības apjoms ir 0,5 litri, un tas prasa cilvēkam dzert 0,9 litrus.

Veseliem cilvēkiem, lietojot 1-2 l dienas diurēzi, tas ir 0,8-1,5 litri. Nieru mazspēja tilpums ievērojami atšķiras augšup vai lejup.

Anurija (izdalīšanās līdz 50 ml) norāda uz nieru mazspēju. Pareiza diagnoze novirzēm sākotnējā posmā ir problemātiska.

Ārsti sūta urīna izmeklējumus, lai noteiktu provokatīvos faktorus:

  • nieru aresters relatīvais blīvums līdz 1012, ar prerenālu - 1,018;
  • ir iespējama proteīnūrijas, šūnu un granulu cilindru izskats ar nieru formu;
  • sarkano asins šūnu pārsniegums urotiāze, infekcija, vēzis un traumas;
  • daudzi leikocīti izteikti par alerģisku vai infekciozu urīnceļu iekaisumu;
  • urātu nefropātija atklāj urīnskābes kristālus.

Baktēriju izmeklēšana ar urīnu tiek veikta visos posmos. Pilna asins analīze palīdzēs identificēt primāro slimību un bioķīmisko - līdz hipokalēmijai vai hiperkalimijai.

Oligoanurīna stadijā ārsts izšķir anuriju no akūtas kavēšanās. Pacientam tiek uzstādīts katetrs: ja urīna atdalīšanas ātrums ir mazāks par 30 ml / stundā, tiek diagnosticēta akūta nieru mazspēja.

Lai precizētu izrakstīt urīnvielas, kreatinīna un kālija analīzi:

  • nātrija frakcionēta izdalīšanās prerenālā formā līdz 1%, neironiskā formā - līdz 2,3%, kālija nekroze oligurālisma formā - vairāk par 3,5%;
  • urīnvielas koncentrācija asinīs un urīna analīzes prerenālā formā ir 20: 1, nieru - 3: 1. Ar kreatinīna līmeni 40: 1 (prerenāls) un 15: 1 (nieres) ir līdzīgi;
  • samazinot hlora koncentrāciju urīnā - līdz 95 mmol / l.

Mikroskopija palīdzēs atpazīt kaitējuma veidu:

  • eritrocīti un neauglīgajiem baloniem - glomerulāru bojājumi;
  • hemoglobīna cilindri - intraabuburālā blokāde.
  • brīvs epitēlijs un epitēlija cilindri - caurejas nekroze.

Papildu metodes akūtas nieru mazspējas diagnosticēšanai:

  • EKG tiek darīts visiem, jo ​​palielinās aritmijas un hiperkaliēmijas risks;
  • Ultraskaņa, MRI, lai analizētu nieru stāvokli un asins piegādi, urīnceļu obstrukcijas klātbūtni;
  • hromoskopija, lai novērstu urīnvada mutes šķēršļus;
  • nieru izotopa skenēšana perfūzijas novērtēšanai;
  • krūšu kurvja rentgenogrāfija, lai meklētu plaušu tūsku;
  • biopsija diagnosticēšanas grūtību gadījumā.

Ārstēšana

Ārsta uzdevumi oligoanurīna stadijā:

  1. atjaunot asins piegādi;
  2. pareiza asinsvadu nepietiekamība;
  3. atrisināt problēmu ar dehidratāciju.

Šādas patoloģijas gadījumā, ja akūta nieru mazspēja, ārstēšana ir atkarīga no pamatcēloņa un bojājuma pakāpes.

Ievadiet glikokortikoīdus, citostatiskos līdzekļus. Infekcijas slimības gadījumā tiek pievienotas antibiotikas un pretvīrusu zāles. Hiparkalēmijas krīzes laikā tiek ievadīts furosemīds, nātrija hlorīda šķīdums.

Lai novērstu ūdens un sāls līdzsvaru, injicē intravenozo glikozi un nātrija glukonātu, furosemīdu. Dažreiz ierobežo šķidruma uzņemšanu. Ekstrakorporāla hemokorekcija ļauj no organisma izvadīt toksīnus - akūtas nieru mazspējas cēloņus. Piešķir plasmasterēzi un hemosorbciju.

Injicējamās furosemīds

Ar obstrukciju, akmeņi tiek noņemti no nierēm, audzējiem un urīnpūšļa strictures. Ārkārtas palīdzība akūtās nieru mazspējas gadījumā parasti ir ievadīt dopamīna injekciju, lai samazinātu nieru asinsvadu sašaurināšanos. Iztukšo brūces un noņem nekrozi. Hemodialīze tiek nozīmēta urēmijai, hiperhidratācijai un acidozei.

Atveseļošanās periodā tiek noteikts diētu akūtās nieru mazspējas gadījumā, kas ierobežo sāls, olbaltumvielu un šķidrumu uzņemšanu. Šajā periodā tiek atjaunota slāpekļa metabolisma produktu produkcija.

Prognoze

Statistika liecina, ka oliguriskā strāva 50% apmērā beidzas ar cilvēka nāvi, bet ne-ligurī - 26%.

Mirušo iznākums ar ARF ir atkarīgs no pacienta vecuma un nieru bojājuma pakāpes. Tas rodas urīnvielas komas, sepse un neregulāras hemodinamikas dēļ.

35-40% izdzīvojušo, nieres ir pilnībā atjaunotas un 10-15% - daļēji, un 1-3% gadījumu pacienti joprojām ir atkarīgi no hemodialīzes. Ja 90% komplikāciju nav, pilnīga nieru darbības atjaunošanās notiek 6 nedēļu laikā, ja tiek piemērotas atbilstošas ​​ārstēšanas metodes.

Dažiem pacientiem pastāvīgi tiek saglabāta samazināta glomerulārā filtrācija, savukārt citās valstīs ARF kļūst hroniska. Ja ārstēšana sākas agrīnā stadijā, to var pilnībā kontrolēt. Pretējā gadījumā nieres zaudē savu darbspēju, un no donora ir nepieciešama orgānu transplantācija.

Narkām ir unikāla iespēja atgūties pēc pamatfunkcijas zaudēšanas. Tomēr akūta nieru mazspēja izraisa diezgan nopietnu letālu slimību skaitu.

Profilakse

Visi profilakses pasākumi ir vērsti uz akūtas nieru mazspējas cēloņu novēršanu.

Pirmkārt, ir nepieciešams nekavējoties ārstēt pielonefrītu, urotiāzi un glomerulonefrītu.

Pacientam ir jāņem vērā izmaiņas ķermenī un labklājība laikā. Pacienti ar nieru slimību periodiski jāpārbauda.

Īpaši svarīgi ir uzraudzīt veselības stāvokli cukura diabēta, arteriālās hipertensijas, glomerulonefrīta gadījumā. Šiem pacientiem ir paaugstināts ARF attīstības risks.

Saistītie video

Kā notiek hroniska un akūta nieru mazspēja bērniem:

Akūta un hroniska nieru mazspēja ar savlaicīgu ārstēšanu ļaus maksimāli atgūt zaudēto nieru darbību. Neatbilstoša attieksme pret veselību ARF simptomu gadījumā var izraisīt nāvi.

Akūta nieru mazspēja

Nieru mazspēja - ekskrēcijas (izdales) funkcijas traucējumi nierēs ar slāpekļa slāpekļa uzkrāšanos asinīs, parasti tiek izvadīti no organisma ar urīnu. Var būt akūta un hroniska. Zemāk tiek uzskatīts akūta nieru mazspēja, un hroniski lasīt rakstu: hroniska nieru mazspēja.

Akūta nieru mazspēja

Akūta nieru mazspēja (ARF) ir pēkšņa, strauja asinsspiediena pazemināšanās vai darbības pārtraukšana nierēs (vai vienā nierē), izraisot asiņu slāpekļa metabolisma produktu strauju palielināšanos organismā, vispārējā metabolisma traucējumus. Nefrona (nieres struktūrvienības) funkcionēšanas traucējumi rodas, samazinot asins plūsmu nierēs un strauji samazinot skābekļa daudzumu.

Akūta nieru mazspēja attīstās dažu stundu laikā un līdz 1-7 dienām ilgst vairāk nekā 24 stundas. Ar savlaicīgu ārstēšanu un pienācīgu ārstēšanu beidzas ar pilnīgu nieru funkcijas atjaunošanu. Akūta nieru mazspēja vienmēr ir citu patoloģisko procesu komplikācija organismā.

Akūtas nieru mazspējas cēloņi

1. Šoku nieres. Akūtā nieru mazspēja attīstās traumatiskajā šokā ar masīviem audu bojājumiem asins cirkulējošā asins tilpuma (asins zaudējumi, apdegumi) un refleksāto šoku samazināšanās dēļ. Tas tiek novērots nelaimes gadījumu un traumu, smagas operācijas gadījumā, ar aknu un aizkuņģa dziedzera bojājumiem un sabrukšanu, miokarda infarktu, apdegumiem, apsaldējumiem, nesaderīgu asins pārliešanu, abortiem.
2. Toksiskas nieres. OPN rodas, saindējot ar nefrotropiskiem indīgiem materiāliem, piemēram, dzīvsudrabu, arsēnu, bertoletu sāli, čūsku indu, kukaiņu indu, sēnītēm. Ieelpošana ar zālēm (sulfonamīdi, antibiotikas, pretsāpju līdzekļi), rentgena kontrastvielas. Alkoholisms, narkomānija, vielu lietošana, profesionāls kontakts ar smago metālu sāļiem, jonizējošais starojums.
3. Akūts infekcijas nieres. Attīstās ar infekcijas slimībām: leptospirozi, hemorāģisko drudzi. To konstatē nopietnās infekcijas slimības, ko papildina dehidratācija (dizentērija, holēra) un baktēriju šoks.
4. Urīnceļu obstrukcija (obstrukcija). Sastopamas ar audzējiem, akmeņiem, kompresiju, traumām pret urīnvadu, ar nieru artēriju trombozi un emboliju.
5. Tā attīstās ar akūtu pielonefrītu (nieru iegurņa iekaisumu) un akūtu glomerulonefrītu (nieru glomerulozes iekaisumu).

Akūtas nieru mazspējas izplatība

  • 60% no visiem akūtas nieru mazspējas gadījumiem ir saistīti ar operāciju vai traumu.
  • 40% akūtas nieru mazspējas gadījumu pacientam attīstās ārstēšanas laikā medicīnas iestādēs.
  • 1-2% sievietēm grūtniecības laikā.

Akūtas nieru mazspējas simptomi

Sākotnējā periodā tiek izvirzīti slimības simptomi, kas izraisīja akūtas nieru mazspējas attīstību. Tie ir saindēšanās simptomi, šoks, pati slimība. Tajā pašā laikā izdalītā urīna daudzums (diurēze) sākotnēji sāk samazināties līdz 400 ml dienā (oligurija) un pēc tam līdz 50 ml dienā (anurija). Slikta dūša, vemšana, samazināta ēstgriba. Pastāv miegainība, samazinās apziņa, krampji, var parādīties halucinācijas. Āda kļūst sausa, gaiša ar asiņošanu, parādās tūska. Elpošana ir dziļa, bieži. Tahikardija, sirdsdarbības ritma traucējumi, paaugstināts asinsspiediens. Vēdera izkrišana, šķidruma izkārnījumi ir raksturīgi.

Ar savlaicīgu ārstēšanu sākas diurēzes atjaunošanās periods. Izdalītā urīna daudzums palielinās līdz 3-5 litriem dienā. Visi akūtas nieru mazspējas simptomi pakāpeniski izzūd. Lai pilnībā atgūtu no 6 mēnešiem līdz 2 gadiem.

Akūtas nieru mazspējas ārstēšana

Visiem pacientiem ar akūtu nieru mazspēju nepieciešama steidzama hospitalizācija nefroloģijas un dialīzes nodaļā vai intensīvās terapijas nodaļā.
Galvenā slimības ārstēšana, faktoru likvidēšana, kas izraisa nieru bojājumus, pēc iespējas ātrāk ir ārkārtīgi svarīga. Tā kā vairumā gadījumu cēlonis ir šoks, pēc iespējas ātrāk ir jāuzsāk pretkorozijas pasākumi. Ar lielu asins zudumu asins zaudējumus kompensē asins aizstājēju ievadīšana. Saindēšanās gadījumā no organisma izvada toksiskas vielas, mazgājot kuņģi, zarnas, izmantojot pretindes. Smagas nieru mazspējas gadījumā tiek veikta hemodialīze vai peritoneālā dialīze.

Pacienti ar akūtu nieru mazspēju:

  1. Novērst visus samazinātās nieru funkcijas cēloņus, kas ir uzņēmīgi pret specifisku terapiju, tostarp pirms nieru un pēcnieru darbības faktoru korekciju;
  2. Centieties panākt stabilu izdalītā urīna daudzumu;
  3. Konservatīvā terapija:
  • samazināt slāpekļa, ūdens un elektrolītu daudzumu, kas organismā nonāk tādā mērā, ka tas atbilst to izdalītajiem daudzumiem;
  • nodrošināt pietiekamu uztura līmeni pacientam;
  • mainīt zāļu terapijas būtību;
  • lai novērotu pacienta klīnisko stāvokli (vitālo rādītāju mērījumu biežumu nosaka pacienta stāvoklis, daudzums, kas nonāk ķermenī, un vielas, kas no tā izdalās, ķermeņa masa, brūču un intravenozu infūzijas vietu pārbaude, fiziskā apskate jāveic katru dienu);
  • lai nodrošinātu bioķīmisko parametru kontroli (AMK, kreatinīna, elektrolītu un asins formulas koncentrācijas noteikšanas biežumu nosaka pacienta stāvoklis, pacientiem ar oligūriju un katabolismu šie rādītāji jānosaka katru dienu, fosfora, magnija un urīnskābes koncentrācija - retāk)

4. Veikt dialīzes terapiju

Vairākas akūtas nieru mazspējas izpausmes var kontrolēt, izmantojot konservatīvu terapiju. Pēc tam, kad ir novērsti intravaskulārā šķidruma daudzuma pārkāpumi, šķidruma daudzumam, kas nonāk organismā, precīzi jāatbilst izmērītās produkcijas apjoma un neuztverama zaudējuma summai. Nātrija un kālija daudzums, ko injicē organismā, nedrīkst pārsniegt to izmērītos produkcijas daudzumus. Skābes līdzsvara un ķermeņa masas ikdienas uzraudzība ļauj noteikt, vai pacientam ir normāla intravaskulāra šķidruma daudzums. Pacientiem ar akūtu nieru mazspēju, kas saņem adekvātu ārstēšanu, ķermeņa masa tiek samazināta par 0,2-0,3 kg / dienā. Lielāks ķermeņa masas samazinājums norāda uz hiperkatabolismu vai intravaskulārā šķidruma apjoma samazināšanos, un mazāk nozīmīgs liecina, ka organismā nonāk pārāk daudz nātrija un ūdens. Tā kā lielākā daļa zāļu izdalās no organisma, vismaz daļēji, ar nierēm, jāpievērš uzmanība zāļu un to devu lietošanai. Nātrija koncentrācija serumā kalpo kā norādījums, lai noteiktu nepieciešamo ievadītā ūdens daudzumu. Nātrija koncentrācijas samazināšanās norāda, ka organismā ir pārāk liels ūdens daudzums, bet neparasti augsta koncentrācija norāda uz ūdens trūkumu organismā.

Lai samazinātu katabolismu, ir jānodrošina vismaz 100 g ogļhidrātu ikdienas uzņemšana organismā. Daži jaunākie pētījumi apgalvoja, ka, ja to ievada centrālajā vēnā aminoskābju hipertoniskā glikozes šķīduma un maisījumu stāvokļa uzlabošanai pacientu un samazinot mirstību pacientiem, kas cieš no akūta nieru mazspēja izstrādāts pēc operācijas vai traumas. Tā kā pārlieku lielu barības vielu daudzumu parenterāli ievadīt var nopietnas grūtības, šāda veida pārtika ir jāatstāj tikai tiem pacientiem, kuriem ir tendence uz katabolismu un kuri nevar iegūt apmierinošus rezultātus, parasti lietojot barības vielas caur muti. Agrāk anaboliskie androgēni tika izmantoti, lai samazinātu proteīnu katabolismu un samazinātu AMK palielināšanās ātrumu. Šobrīd šo ārstēšanu neizmanto. Papildu pasākumi, kas samazina katabolismu, ietver savlaicīgu nekrotiskās audu izņemšanu, hipertermiju kontroli un specifiskas pretmikrobu terapijas agrīnu sākšanos.

Pacienti ar vāju metabolisma acidozes pakāpi, kas saistīta ar akūtu nieru mazspēju, ārstēšana nav noteikta, izņemot gadījumus, kad bikarbonātu koncentrācija asinīs nav mazāka par 10 meq / l. Mēģinājums atjaunot skābju bāzes stāvokli, steidzami ieviešot sārmus, var samazināt jonizētā kalcija koncentrāciju un izraisīt tetāniju. Hipokalciēmija parasti ir asimptomātiska un reti prasa specifisku korekciju. Hiperfosfatēmija jākontrolē, izmantojot iekšķīgi, 30-60 ml 4-6 reizes dienā alumīnija hidroksīdu, kopš lielumu kalcija x fosfora produktu nekā 70 attīstīto pārkaļķošanās mīksto audu. Agrīna dialīzes terapijas uzsākšana palīdzēs kontrolēt paaugstinātu fosfora koncentrāciju serumā pacientiem ar smagu hiperfosfatemiju. Ja pacienti neuzrāda akūtu nefropātiju urīnskābes dēļ, tad sekundārajai hiperurikēmijai akūtās nieru mazspējas gadījumā visbiežāk nav nepieciešams lietot allopurinolu. Glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšana padara frakcionētu urīnskābi un tāpēc urīnskābes nogulsnēšanās kanāliņos ir nenozīmīga. Turklāt, nezināmu iemeslu dēļ, akūta nieru mazspēja, neraugoties uz hiperurikēmiju, reti sastopama klīniski izteikta podagra. Lai savlaicīgi atklātu kuņģa-zarnu trakta asiņošanu, ir svarīgi rūpīgi uzraudzīt hematokrīta izmaiņas un slēpto asiņu klātbūtni izkārnījumos. Ja hematokrīta skaits strauji samazinās un šī samazinājuma ātrums izrādās nepietiekams nieru mazspējas smagums, tad jāmeklē alternatīvi anēmijas cēloņi.

Sastrēguma sirds mazspēja un hipertensija ir rādītāji par liekā šķidruma klātbūtni organismā un nepieciešamību veikt atbilstošus pasākumus. Jāatceras, ka daudzas zāles, piemēram, digoksīns, galvenokārt izdalās ar nierēm. Kā minēts iepriekš, noturīgu hipertensiju ne vienmēr izraisa palielināts šķidruma daudzums organismā; tādi faktori kā hiperurinēmija var veicināt tā attīstību. Dažos gadījumos, lai novērstu kuņģa - zarnu trakta asiņošanu, daži smagi slimi pacienti veiksmīgi veica histamīna 2 receptoru selektīvu blokādi (cimetidīns, ranitidīns), tomēr šādas ārstēšanas iespējamība akūtās nieru mazspējas gadījumā vēl nav pētīta. Lai izvairītos no infekcijas un anatomisko barjeru integritātes, būtu jāizvairās no ilgstošas ​​urīnpūšļa kateterizācijas, vajadzētu reorganizēt mutes dobumu un ādu, ievietot intravenozas injekcijas katetru un apstrādāt ādu, lai veiktu traheostomiju, kā arī jāveic rūpīgi klīniski novērojumi. Pacientiem ar ķermeņa temperatūras paaugstināšanos viņam ir rūpīgi jāpārbauda, ​​īpašu uzmanību pievēršot plaušu, urīnceļu, brūču stāvoklim un ievadīšanas vietām intravenozās infūzijas katetru.

Akūtās nieru mazspējas gadījumā bieži attīstās hiperkaliēmija. Ja kālija koncentrācijas paaugstināšanās serumā ir maza (mazāka par 6,0 mmol / l), tad, lai to novērstu, ir pietiekami izslēgt visus kālija avotus no uztura un pastāvīgi rūpīgi pārbaudīt bioķīmiskos parametrus laboratorijā. Ja kālija koncentrācija asinīs palielinās līdz līmenim, kas pārsniedz 6,5 mmol /, un īpaši, ja ir kādas izmaiņas EKG, tad pacients ir aktīvi jāārstē. Apstrādi var iedalīt ārkārtas un kārtējās formās. Ārkārtas terapija ietver intravenozu kalcija (5-10 ml 10% kalcija hlorīda šķīduma intravenozi ievadīšanu 2 minūtes EKG kontrolei), bikarbonāta (44 meq 5 minūtēs) un glikozes ar insulīnu (200-300 ml 20 % glikozes šķīduma, kas satur 20-30 U normāla insulīna, ievadīts intravenozi 30 minūtes). Parastā ārstēšana ietver kāliju saturošu jonu apmaiņas sveķu, piemēram, polistirola nātrija sulfonāta, ieviešanu. Tās var lietot iekšķīgi ik pēc 2-3 stundām devā. 25-50 g ar 100 ml 20% sorbīta, lai novērstu aizcietējumus. No otras puses, pacients, kurš nevar iekšķīgi lietot zāles, 1-2 stundu intervālā var ievadīt 50 g nātrija polistirola sulfonāta un 50 g sorbīta 200 ml ūdens, izmantojot aizturi. Uguns izturīgas hiperkaliēmijas gadījumā var būt nepieciešams veikt hemodialīzi.

Dažiem pacientiem ar akūtu nieru mazspēju, īpaši oligūrijas un katabolizācijas neesamības gadījumā, var veiksmīgi ārstēt bez dialīzes terapijas vai ar minimālu lietošanu. Lai palielinātu tendenci izmantot dialīzes terapiju akūtas nieru mazspējas agrīnās stadijās, pastāv iespēja, ka iespējamas komplikācijas. Agrīna (profilaktiska) dialīze bieži vien vienkāršo pacienta vadību, radot iespēju izmantot liberālāku pieeju, lai nodrošinātu atbilstošu kālija un šķidruma daudzumu iekļūšanu ķermenī un ļauj pacientam uzlabot vispārējo labsajūtu. Absolūtās dialīzes indikācijas ir simptomātiska uremija (parasti izpaužas kā centrālās nervu sistēmas un / vai kuņģa-zarnu trakta simptomi); rezistentas hiperkaliēmijas, smagas acetimiskās attīstības vai liekā šķidruma uzkrāšanās organismā, kas nav pakļauts ārstēšanai, un perikardīts. Turklāt daudzi medicīnas centri cenšas uzturēt bradikardu un seruma kreatinīna pirmsialīzes līmeni attiecīgi mazāk par 1000 un 80 mg / l. Lai nodrošinātu urīnskābes simptomu pienācīgu novēršanu pacientiem bez oligūrijas un katabolizācijas, dialīze var būt nepieciešama tikai retos gadījumos, un pacientiem, kuru stāvokli pastiprina katabolisms un traumas, var būt nepieciešama ikdienas dialīze. Bieži vien peritoneālā dialīze ir pieņemama alternatīva hemodialīzei. Peritoneālā dialīze var būt īpaši noderīga pacientiem ar bezkatalobisku nieru mazspēju, kuriem tiek parādīts reti sastopama dialīze. Lai kontrolētu ārpusšūnu šķidruma daudzumu pacientiem ar akūtu nieru mazspēju, var izmantot lēnu nepārtrauktu asiņu filtrēšanu ar augsti caurlaidīgiem filtriem. Pašlaik pieejamie filtri, kas savienoti ar asinsrites sistēmu arteriovenozās šunta palīdzību, dienā, neizmantojot sūkni, var izvadīt no 5 līdz 12 litriem plazmas ultrafiltrāta. Tādēļ šādas ierīces, šķiet, ir īpaši noderīgas pacientu ārstēšanā, kas cieš no oligūrijas, un ar palielinātu ekstravaskulāro šķidruma daudzumu un nestabilu hemodinamiku.

Šādu pacientu uzturs ir ļoti svarīgs.

Uztura akūta nieru mazspēja

Bads un slāpes dramatiski pasliktina pacientu stāvokli. Piešķiriet zema proteīna diētu (ne vairāk kā 20 g proteīna dienā). Uztura sastāvā galvenokārt ir ogļhidrāti un tauki (putra, ūdens, sviests, kefīrs, maize, medus). Ja nav iespējams injicēt pārtiku, uzturvielu maisījumus, glikozi ievada intravenozi.

Akūtas nieru mazspējas komplikācijas

Akūtas nieru mazspējas sākšanas un atbalsta fāzēs tiek traucēta slāpekļa metabolisma produktu, ūdens, elektrolītu un skābju izdalīšanās no organisma ar urīnu. Asins ķīmiskā sastāva izmaiņu smagums ir atkarīgs no oligūrijas klātbūtnes, katabolizācijas stāvokļa pacientam. Pacientiem, kas nav oliguriski, ir novērots lielāks glomerulārās filtrācijas līmenis nekā pacientiem ar oligūriju, un tādējādi vairāk urīnā izdalās slāpekļa vielmaiņa, ūdens un elektrolīti. Tāpēc parasti aknu nieru mazspējas asins ķīmiskā sastāva pārkāpumi pacientiem, kuriem nav oligurijas, parasti ir mazāk izteikti nekā pacientiem ar oligūriju.

Pacientiem ar akūtu nieru mazspēju, kopā ar oligūriju palielināts sāls un ūdens pārslodzes, kā rezultātā hiponatriēmija, tūsku un stagnācija asinis plaušās. Hiponatriēmija ir saistīta ar pārmērīgu ūdens daudzumu un tūsku - pārmērīgu daudzumu gan ūdens, gan nātrija.

Hiperkalēmija ir raksturīga akūtai nieru mazspējai, jo samazināta nātrija eliminācija no kālija, turpinot tās atbrīvoties no audiem. Parasti ikdienas kālija koncentrācijas paaugstināšanās serumā pacientiem, kuri nav oliguriski un pakļauti katabolismam, ir 0,3-0,5 mmol dienā. Lielāks kālija koncentrācijas paaugstināšanās serumā katru dienu norāda uz iespējamu endogēnu (audu iznīcināšanu, hemolīzi) vai eksogēnu (zāles, pārtikas devu, asins pārliešanu) kālija slodzi vai kālija izdalīšanos no šūnām, pateicoties acidēmijai. Hiperkalēmija parasti ir asimptomātiska tik ilgi, kamēr kālija koncentrācija serumā nepārsniedz 6,6-6,5 mmol / l. Ja tiek pārsniegts šis līmenis, ir izmaiņas elektrokardiogrammā (bradikardija, sirds elektriskās ass novirze pa kreisi, asiņainie T zobi, sirds kambaru kompleksu paplašināšanās, intervāla P-R palielināšanās un zobu amplitūdas samazināšanās P), un, iespējams, rodas sirdsdarbības apstāšanās. Hiperkalēmija var arī novest pie muskuļu vājuma un gausa tetraparēzes rašanās.

Akūtās nieru mazspējas gadījumā tiek novērota arī hiperfosfatemija, hipokalciēmija un zems hipermagnēmijas līmenis.

Drīz pēc ievērojamas azotemijas rašanās attīstās normocītu, normochromic anēmija, un hematokrīta skaits stabilizējas līmenī 20-30 tilpuma procentiem. Anēmiju izraisa eritropoēzes pavājināšanās, kā arī neliels sarkano asins šūnu dzīves ilguma samazinājums.

Infekcijas slimības sarežģī akūtas nieru mazspējas gaitu 30-70% pacientu un tiek uzskatītas par galveno nāves cēloni. Infekcijas vārti bieži vien ir elpceļi, ķirurģiskas vietas un urīnceļi. Tajā pašā laikā septicēmija bieži izraisīja gan grampozitīvus, gan gramnegatīvus mikroorganismus.

Akūtas nieru mazspējas sirds un asinsvadu sistēmas komplikācijas ir asinsrites traucējumi, hipertensija, aritmija un perikardīts.

Akūta nieru mazspēja bieži vien ir saistīta ar neiroloģiskiem traucējumiem. Pacientiem nav dialīzei ir letarģija, miegainība, reibonis, dezorientācija, "flitting" trīce, uzbudinājums, mioklonisku raustīšanās muskuļus un konfiskācijas. Lielākā mērā tie ir raksturīgi gados vecākiem pacientiem un ir pakļauti koriģēšanai dialīzes terapijas laikā.

Akūtā nieru mazspēja bieži vien ir saistīta ar kuņģa un zarnu trakta komplikācijām, ieskaitot anoreksiju, sliktu dūšu, vemšanu, zarnu aizsprostojumu un neskaidrām sūdzībām par diskomfortu vēderā.

Akūta nieru mazspēja grūtniecības laikā.

Visbiežāk akūta nieru mazspēja rodas agrīnā vai vēlīnā grūtniecības stadijā. Pirmajā grūtniecības trimestrī akūtā nieru mazspēja parasti attīstās sievietēm pēc kancerogālas aborta nesterilos apstākļos. Šajos gadījumos intravaskulāra šķidruma, sepse un nefrotoksīnu skaita samazināšanās veicina akūtas nieru mazspējas attīstību. Šādas akūtas nieru mazspējas izplatība mūsdienās ir ievērojami samazinājusies, pateicoties plašajai aborta pieejamībai ārstniecības iestādē.

Akūta nieru mazspēja var attīstīties arī plašas pēcdzemdību asiņošanas vai preeklampsijas dēļ vēlīnās grūtniecības stadijās. Vairumam pacientu, kuriem ir šāda veida akūta nieru mazspēja, parasti rodas pilnīga nieru darbības atveseļošanās. Tomēr nelielā skaitā grūtnieču, kas cieš no akūtas nieru mazspējas, nieru darbība netiek atjaunota, un šajos gadījumos histoloģiska izmeklēšana atklāj nieru mizas difūzu nekrozi. Masīvas asiņošanas klātbūtne ar placentas atgrūšanu parasti apgrūtina šo stāvokli. Līdz ar to tiek konstatētas klīniskās un laboratoriskās intravaskulārās koagulācijas pazīmes.

Ir aprakstīta retas akūtas nieru mazspējas forma, kas attīstījās 1-2 nedēļas pēc nekomplicētas dzemdības, kas pazīstama kā pēcdzemdību glomeruloskleroze. Šai slimības formai raksturīga neatgriezeniska, strauji kontracepcijas nieru mazspēja, lai gan ir aprakstīti mazāk smagie gadījumi. Parasti pacientiem rodas vienlaicīga mikroangiopātiskā hemolītiskā anēmija. Šādas nieru mazspējas formas nieres histopatoloģiskās izmaiņas nav atšķiramas no līdzīgām izmaiņām ļaundabīgas hipertensijas vai sklerodermijas gadījumā. Šīs slimības patofizioloģija nav noteikta. Pacientiem arī nav tādu ārstēšanu, kas nodrošinātu nepārtrauktu panākumu, lai gan heparīna lietošana tiek uzskatīta par piemērotu.

Nieru mazspējas profilakse.

Profilaktiska ārstēšana ir pelnījusi īpašu uzmanību, jo pacientiem ar akūtu nieru mazspēju ir augsts saslimstības un mirstības līmenis. Vjetnamas kara laikā militārpersonu vidū mirstības rādītāji pieckārtīgi samazinājās no akūtas nieru mazspējas, salīdzinot ar līdzīgiem rādītājiem, kas radās Korejas kara laikā. Šāds mirstības samazinājums notika vienlaikus ar agrāku kaujas laukā ievainoto evakuāciju un agrāku intravaskulāro šķidruma palielināšanos. Tādēļ ir ļoti svarīgi savlaicīgi identificēt pacientus ar augstu akūtas nieru mazspējas attīstību, proti: pacienti ar vairākiem ievainojumiem, apdegumiem, rabdomiolīzi un intravaskulāru hemolīzi; pacienti, kas saņem potenciālu nefrotoksicitāti; pacienti, kuri tiek pakļauti ķirurģiskām operācijām, kuru laikā bija nepieciešams īslaicīgi pārtraukt nieru asinsrites darbību. Īpaša uzmanība jāpievērš tādu pacientu uzturēšanai, kam ir optimāla intravaskulārā šķidruma tilpuma vērtība, sirds minūtes tilpums un normāla urīna plūsma. Piesardzība, lietojot potenciāli nefrotoksiskas zāles, agrīna kardiogēnā šoka, sepse un eklampsijas ārstēšana var arī samazināt akūtas nieru mazspējas biežumu.

Vairāk Raksti Par Nieru