Hronisks glomerulonefrīts - hronisks iekaisums no nierēm kopā ar vairāk vai mazāk izteikta, un arteriolosclerosis skleroze stroma, kas noved pie nomaiņu funkcionējošu nephrons rētaudi (sekundārā noslēgta nieru).

Hroniska glomerulonefrīta cēloņi

Tā attīstās neārstēta akūta glomerulonefrīta rezultātā. Akūtas glomerulonefrīta pārejas mehānisms uz hroniskām nav pilnībā izpētīts.

Galvenais imunoloģiskais faktors CGN progresēšanā ir pastāvīga klātbūtne (noturība), IR glomerulos (CIC vai autoantivielu pieauguma rezultātā bazālās membrānas dēļ).

Neinfūzijas faktori hroniska glomerulonefrīta progresēšanai ir:

• bojājums nieru kanāliņos un intersticiālajos audos, ko izraisa ilgstoša proteīnūrija un transferrinūrija;
• sistēmiska artēriju un intrakraniāla hipertensija;
• hiperfiltrācija;
• paaugstināts asins lipoproteīns.

Patomorfoloģija. Atkarībā no smaguma un izplatību eksudatīvu, proliferācijas, deģeneratīvi vai sklerotiski traucējumi atšķirtu šādas morfoloģiskās formas hronisku glomerulonefrīts (VV Serov):

1. minimālas izmaiņas;
2. membrāna GN;
3. fokālais segmentālā glomeruloskleroze;
4. membranozais proliferatīvs GN (I - ar subendoteliālajiem noguldījumiem, II - ar blīvu nogulumu, III - jaukts);
5. mesangio-proliferative GN. Starp imunopozitīviem pacientiem IgA nefropātija (Bergera slimība) un IgM nefropātija ir daudz biežāk sastopama ar M klases imūnglobulīnu nogulsnēšanos;
6. sklerozējošs (fibroplastic) GN. Šī forma ir visu citu morfoloģisko variantu rezultāts un klīniski ir raksturīga hroniskas nieru mazspējas attīstība.

Klasifikācija. Pamatojoties uz patoloģiskiem kritērijiem un aprakstīts iepriekš. Mazāk piemērota ir klīniskās klasifikācijas izmantošana, kas daudz mazākā mērā nosaka ārstēšanas prognozi un efektivitāti.

S.I. Ryabovs izšķir šādas hroniskā glomerulonefrīta formas:

• latents;
• hematurīns - izpaužas kā ievērojama vai noturīga hematūrija, ja nav edēmu, hipertensiju un neizteiktu proteīnūriju;
• hipertensija - noturīga arteriālā hipertensija, minimāls urīna sindroms, edema nav;
• nefrotiska - izpaužas smagā proteinūrija, hipoproteinēmija, hipoalbumija, hiperlipidēmija, lipidurija, stipra edēma;
• jaukts - to raksturo arteriālās hipertensijas un nefrotiskā sindroma kombinācija.

Līdz ar klīniskās klasifikācijas formu, parasti ir jānorāda slimības fāze (paasinājums vai remisija) un hroniskas nieru slimības stadija.

Hroniska glomerulonefrīta simptomi un pazīmes

Hroniskas glomerulonefrīta klīniskās izpausmes ir atkarīgas no slimības varianta. Visām tām kopīga ir urīna sindroma klātbūtne. Izmaiņas urīna analīzē arī ir pakļautas ievērojamām svārstībām, sākot no izteiktas līdz minimālām. No citiem simptomiem ir raksturīga tūska, paaugstināts asinsspiediens, periodiskas muguras sāpes, urīna krāsas pārmaiņas.

Slimības sākums var palikt nepamanīts vai būt viens no akūtas glomerulonefrīta variantiem (skatīt Akūts glomerulonefrīts). Ja simptomi, piemēram, urīna sindromu, pat ar vieglu formā ilgst ilgāk par 1 gadu, slimību jāuzskata hronisks, un izredzes pašārstēšanās ir gandrīz klāt: Funkcijas tendence, lai pārvietotu procesu hronisku uztver formu akūta glomerulonefrīta, kas izpaužas sākumā nefrotiskais sindroms un galvenokārt nefrotiskā sindroma un hipertensijas kombinācija.

Trīs vai četras hroniskas glomerulonefrīta klīniskās formas var atšķirt. Īpaši skaidri izceļas forma, izpaužas nefrotiskais sindroms (skat.). Starpkārtas infekcijas dažkārt izraisa slimības pastiprināšanos, dažkārt veicina nefrotiskā sindroma izzušanu un pat pilnīgu remisiju. Šīs infekcijas ietver masalu, masalu masaliņu, malāriju, garo klepu. Laikā pirms nieru mazspējas ir vairāk vai mazāk izteikta hipertensija. Nieru mazspēju var novērot arī ar orgānu aktīvās parenhīmas relatīvo drošību, ja nopietnas ziņošanas dēļ nozīmīga oligūrija turpinās ilgu laiku. Šādos gadījumos veiksmīga anti-edema terapija pilnībā atjauno nieru darbību.

Otro slimības veidu raksturo mērena proteīnūrija (līdz 1 g dienā) un niecīga hematūrija. Šajos gadījumos slimība ir gandrīz bez simptomiem. Vispārējais pacientu stāvoklis nav traucēts. Diagnoze tiek veikta ar izlases veida urīna analīzi, kas tiek veikta vai nu par citu slimību, vai arī kā ambulance novērošana. Ja šī slimības forma neattīstās citā slimības paasināšanās ietekmē, nieru mazspēja dažkārt attīstās tikai 30-40 gadus pēc slimības sākuma.

Ir iespējams nošķirt slimības hematurisko formu, kurā galvenie simptomi ir ne tikai mikroelementi, bet arī bruto hematūrija, un proteinūrija ir nedaudz izteikta. Šis simptoms izraisa tendenci cikliskai gaitai, kuras dēļ slimība periodiski izpaužas tikai vidēji smaga urīna sindroma gadījumā.

Ieteicams izdalīt hipertensiju vai glomerulonefrīta sirds un asinsvadu sistēmu. Labdabīga hipertensija pacientiem ar hronisku glomerulonefrītu visbiežāk ir asimptomātiska. Ļaundabīga hipertensija bieži apvienojas periodā tieši pirms hroniskas nieru mazspējas. Vēdera simptomi un vielmaiņas traucējumi, ko parasti novēro hipertensijas gadījumā, nav. Sirds hipertrofija parasti ir viegla. Hroniska sirds mazspēja parasti tiek novērota tikai urīnvielas klātbūtnē.

Hroniska glomerulonefrīta diagnostika

1. Urīna sindroma klātbūtne: dažāda smaguma proteīnūrija. Hematūrija dominē leikociturijas gadījumā. Cilindrurija.
2. Bieži vien vēdera sindroms.
3. Divpusējs sakāvi.
4. Grūtniecības otrās grūtniecības akūtas glomerulonefrīta vai nefropātijas anamnēzē.
5. Dažos gadījumos saskaņā ar biopsiju.

Veicot diferenciāldiagnozi starp hipertensiju un hroniskas slimības gadījumiem hroniskajā glomerulonefrītā, jāņem vērā sekojoši punkti.

1. 1/3 pacientu vēsturē ir redzams akūts akūts glomerulonefrīts vai akūta hroniska glomerulonefrīta sākšanās. Sievietēm ir svarīgas anamnestiskas nefropātijas vai hipertensijas indikācijas grūtniecības laikā. Anamnēzes apkopošanai ir svarīgi noskaidrot hipertensijas un urīna sindroma laikus.
2. Izmaiņas urīnā pacientiem ar glomerulonefrītu (proteīnūrija, hematūrija, cilindrūrija) parādās agrāk vai vienlaikus ar asinsspiediena paaugstināšanos. Vēlākos posmos parādās izohippostenūrija un anēmija, un ievērojami samazinās glomerulārās filtrācijas ātrums.
3. Pacientu ar hronisku glomerulonefrīta pasliktināšanos parasti saistās ar lokālu infekciju vai hipotermiju, kā arī pacientiem ar hipertensiju, kam ir emocionāla pārslodze.
4. Pārbaudot pacientus, ir iespējams noteikt simptomus, kas nav raksturīgi hipertensijai: tūska, muguras sāpes, krāsas pārmaiņas urīnā, disfunkcijas traucējumi.
5. Hroniskam glomerulonefrītam raksturīgs pārsvarā paaugstināts diastoliskais spiediens, krīzes ir reti.
6. Hipertensiju raksturo agrīna aterosklerozes attīstība, kā rezultātā komplikācijas, piemēram, miokarda infarkts, sirds mazspēja un smadzeņu asinsrites traucējumi. Hroniska glomerulonefrīta iznākums ir hroniskas nieru mazspējas attīstība.

Atzīšana ir balstīta uz medicīnisko vēsturē (skaidri definēts attēlu akūta glomerulonefrīta agrāk), atklāšanu urīna sindroma kas raksturīgs galvenokārt proteīnūrija, hematūrija un tsiliadruriey, tūska, hipertensija, ar dominējošo palielināšanos diastoliskā asinsspiediena.

Hronisks glomerulonefrīts jādiferencē no akūta glomerulonefrīta, pielonefrīts un nieru uroloģisko slimību, hipertensijas un simptomātiskas hipertensija, sistēmiskas slimības, amiloidozes, un citu slimību ārstēšanai, kas izpaužas nefrotiskais sindroms ar sekojošu attīstību hronisku nieru mazspēju.

Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar akūtu glomerulonefrītu, hipertensiju (skatīt Akūts glomerulonefrīts). Turklāt ļoti reti tiek novērota hroniska šūnu angiopātija, kas raksturīga hipertensijai. Atšķirība ar slimībām, kas saistītas ar nefrotiskā sindromu, kā arī policistikas un nieru attīstības traucējumi, un nieru akmeņu slimība tiek konstatēta tāpat kā akūts glomerulonefrīts.

Hroniska glomerulonefrīta ārstēšana

Smagos hipertensijas un retinoza sindromos indicēts gultas režīms. Ir nepieciešama dzesēšana un infekciju profilakse. Diēta: olbaltumvielu ierobežošana līdz 1,5-2 g uz 1 kg svara un sāls līdz 2-3 g dienā bez nieru mazspējas, tūskas un smaga hipertensijas. Dienas izvēlnē ir jābūt tikai vienai daļai gaļas, zivju vai biezpiena ēdienu, un galvenokārt graudaugu, dārzeņu un augļu ēdieni. Jūs varat lietot garšvielu garšvielas: ceptiem sīpoliem, ķiplokiem, mārrutkiem, etiķi. Tauki nav ierobežoti, bet augu eļļas ir priekšroka. Diētu vajadzētu būt ļoti bagātam ar vitamīniem.

Ar ļaundabīgu hipertensijas sindromu un izteiktu tūsku, 7-10 dienas tiek noteikts rīsu un augļu tipa uzturs (sk. "Akūts glomerulonefrīts"). Ja tas nav efekts, šo režīmu var turpināt vēl 10-14 dienas. Pēc šādas diētas atcelšanas var izmantot otro iespēju ar mazāk nozīmīgu olbaltumvielu un nātrija ierobežojumu (sk. "Akūts glomerulonefrīts"). Kortikosteroīdus var kombinēt ar 0,1 mg rezerpīna 2-5 reizes dienā un hipotiazīdu 100-150 mg dienā.

Kortikosteroīdu terapija ir kontrindicēta pacientiem ar pastāvīgu augstu hipertensiju un nieru mazspējas simptomiem (atlikušais slāpeklis asins serumā un vairāk par 45-50 mg%). Turklāt ir jāņem vērā parastās kontrindikācijas (sk. Akūta glomerulonefrīta, ārstēšana). Hroniska glomerulonefrīta ar nefrotiskā sindroma gadījumā tiek novērota īpaši skaidra kortikosteroīdu terapijas ietekme. Visu slimības veidu terapijas rezultāti ir jo labāk, jo mazāk to ilgums. Tā kā nav panākumu no kortikosteroīdiem var testēt citostatiķi, piem leykeran 0,2 mg / kg ķermeņa svara 6-8 nedēļām (kontrolēta, nosakot, kas veidojas elementus asins serumā, 2-3 reizes nedēļā!).

Hipertensijas sindromā rezerpīns var tikt veiksmīgi lietots (0,1 kg 2-3 reizes dienā). Ļaundabīgā hipertensijas sindromā īpaši efektīva ir diētas kombinācija ar minimālu nātrija saturu (augļu un rīsu diētas versija) ar rezerpīnu un hipotiazīdu, kā arī aldaktonu (zem kālija līmeņa kontrole serumā!) (Skatīt Akūts glomerulonefrīts, ārstēšana).

Hipotiazīds ir ļoti efektīvs atsevišķi vai kombinācijā ar antialdosterona preparātiem (100 mg grūtniecība dienā, 600 mg aldaktona dienā vai 100-200 mg aldaktona A). Dzīvsudrabs ir kontrindicēts.

Sarežģījumi. Urīnizvads, kreisā kambara sirds mazspēja un smadzeņu asinsrites traucējumi (ar smagu hipertensiju), interterozas infekcijas un nieru vēnu tromboze (ar nefrotiskajiem sindromiem), nefrotiskā krīze. Imūnsupresīvās terapijas komplikācijas ir infekcijas, tuberkulozes paasinājums, osteoporoze, čūlas kuņģa-zarnu traktā, steroīds psihoze, sekundārs cukura diabēts, agranulocitoze, hemorāģisks cistīts.

Hroniska glomerulonefrīta profilakse

Ietver slimību riska faktoru profilaksi un novēršanu veseliem indivīdiem:

• augšējo elpceļu infekcijas kanālu sanācija (tonsilīts, faringīts, kariesa, sinusīts);
• akūtu elpošanas ceļu slimību profilakse (rūpīga sacietēšana, phytoncides profilaktiska lietošana, pretvīrusu zāles un individuālie aizsardzības līdzekļi);
• ar hronisku tonsilītu, infekciozu endokardītu, tuberkulozi un citām hroniskām infekcijas slimībām slimnieku klīniskā izmeklēšana, lai savlaicīgi atklātu un ārstētu nieru bojājumus;
• pilnīgi izskaidrojot nefroloģisko anamnēzi, lietojot potenciāli nefritogēnas zāles (D-penicilamīns, zelta preparāti, hidralazīns utt.); šo zāļu iecelšana stingri notiek saskaņā ar indikācijām, kuras kontrolē vispārējo urīna analīzi vismaz 1 reizi nedēļā; savlaicīgi izņemiet zāles, kad urīnā tiek konstatētas pārmaiņas (visbiežāk proteīnūrija);
• pilnīga atturēšanās, ja izmaiņas rodas urīnā alkohola lietotājiem;
• ļaundabīgu audzēju novēršana un to radikālā ārstēšana;
• bez lipekļa uzturvielu ievade ar lipekļa enteropātiju un kontakta ar alergēniem novēršana pūlnotozes laikā;
• ņemot vērā visas pieejamās indikācijas un kontrindikācijas (pacienti ar hronisku glomerulonefrītu nav vakcinēti);
• terapeita novērošana sievietēm, kas cieš no nefropātijas (it īpaši pirmajos divos mēnešos pēc dzemdībām).

Hronisks glomerulonefrīts

Hronisks glomerulonefrīts ir nieres glomerulārās aparāta progresējoša difūzija, kas izraisa sklerozes un nieru mazspēju. Hroniska glomerulonefrīta izpausmes ir atkarīgas no attīstītās slimības formas: hipertensijas, nefrotiskās, hematuriskās, latento. Hroniska glomerulonefrīta diagnoze izmantots klīniskā un bioķīmiskā pārbaude urīnā, nieru ultraskaņu, morfoloģiskās izpētes nieru audu (biopsijas), ekskrēcijas urography, renografiya. Hroniska glomerulonefrīta ārstēšana ietver uztura regulēšanu, kortikosteroīdus, imunitāti nomācošu līdzekli, antikoagulantu, diurētisku līdzekli, hipotensīvu terapiju.

Hronisks glomerulonefrīts

Saskaņā ar hronisku glomerulonefrīts ar uroloģijas saprast citu etioloģiju un Pathomorphology primāro glomerulopātija, kopā ar iekaisuma un destruktīvu izmaiņām un izraisīt nieru rētas un hronisku nieru mazspēju. Starp visām terapeitiskajām patoloģijām hronisks glomerulonefrīts ir aptuveni 1-2%, kas liecina par tā relatīvi augstu izplatību. Hronisku glomerulonefrītu var diagnosticēt jebkurā vecumā, bet biežāk 20-40 gadu laikā pirmās nefrīta pazīmes attīstās. Hroniska procesa pazīmes ir pagarināts (vairāk nekā gadu) progresējošs glomerulonefrīta kurss un divpusējs difūzs nieres bojājums.

Hroniska glomerulonefrīta cēloņi

Slimības hronisms un progresēšana var būt neattīrīta akūta glomerulonefrīta sekas. Tomēr primārā hroniskā glomerulonefrīta attīstība bieži notiek bez iepriekšējas akūtas uzbrukuma epizodes.

Hroniska glomerulonefrīta cēlonis visos gadījumos nav noskaidrots. Lead nozīme nefritogennym celmi Streptococcus un klātbūtni organismā perēkļu hroniskas infekcijas (faringīts, tonsilīts, sinusīts, holecistīts, zobu kariesu, periodontīta, adneksīta, utt), noturīgas vīrusi (gripas hepatītu, herpes vīrusu, varicella, infekcijas mononucleosis, masalu, citomegalovīrusa infekcija).

Dažos pacientiem hroniska glomerulonefrīta, ko izraisa ģenētiskā predispozīcija (defektiem sistēmā vai tā komplementu šūnu imunitāti) vai iedzimtu nieru displāzija. Ar hroniska glomerulonefrīta neinfekcioziem faktoriem ir arī alerģiskas reakcijas pret vakcināciju, alkohola un narkotiku intoksikāciju. Nephrons izraisīt difūza bojājums varētu cits imūniekaisuma slimība -.. hemorāģiskā vaskulīts, reimatisms, sistēmiskā sarkanā vilkēde, bakteriāls endokardīts, utt hroniska glomerulonefrīta veicināt dzesēšanas un vājināšanās no kopējā ķermeņa pretestību.

Hroniskā glomerulonefrīta patoģenēzē vadošā loma ir imūnās sistēmas traucējumi. Eksogēnās un endogēnās faktori izraisīt veidošanos specifisku CVK, kas sastāv no antigēniem, antivielas, komplementa, un tās frakcijas (C3, C4), kas tiek uzklāti uz glomerulārās bazālo membrānu un radīt bojājumus. Hroniskās glomerulonefrīts kamoliņu bojājumu ir intracapillary raksturs, kas pārkāpj mikrocirkulāciju ar turpmāko attīstību reaktīvās iekaisuma un deģeneratīvas izmaiņas.

Hronisks glomerulonefrīts tiek papildināts ar progresējošu nieru svara un lieluma samazināšanos, nieru audu blīvumu. Mikroskopiski noteica sīkgraudainu nieres virsmu, asiņošanu kanāliņos un glomerulos, smadzeņu un garozas slāņa dzidruma zudumu.

Hroniska glomerulonefrīta klasifikācija

Etiopatogēnā ziņā ir izolēti hroniskā glomerulonefrīta infekciozās un imunitātes traucējumi un neinfekciozi imunālie varianti. Saskaņā ar patoloģisku attēla izmaiņas atšķirt ir minimālais nosakāmais proliferatīvā, membrānu, proliferatīvās un membrānu, mezangiālo proliferatīvu, sklerozējošs veidu hronisku glomerulonefrīts un fokusa glomerulosklerozes.

Hroniska glomerulonefrīta laikā tiek izdalīta remisijas un saasināšanās fāze. Slimības attīstības ātrums var strauji attīstīties (2-5 gadu laikā) un lēnām pakāpeniski (vairāk nekā 10 gadus).

Saskaņā ar braukšanas sindromu ir vairākas formas hroniska glomerulonefrīta - latents (s urīna sindroms), hipertensija (ar hipertensiju un sindromu) hematuric (dominē bruto hematūrija), nefrotiskais (ar nefrotiskais sindroms), jauktas (ar nefrotiskā sindroma, hipertensijas). Katrā no veidlapām tiek veikti kompensācijas periodi un nieres slāpekļa funkciju dekompensācija.

Hroniska glomerulonefrīta simptomi

Hroniska glomerulonefrīta simptomi slimības klīniskās formas dēļ. Hroniska glomerulonefrīta latentā forma parādās 45% pacientu, rodas ar izolētu urīnu sindromu, bez tūskas un arteriālās hipertensijas. To raksturo mērena hematūrija, proteīnūrija, leikociturija. Plūsma ir lēnām pakāpeniska (līdz 10-20 gadiem), urēmijas attīstība notiek vēlāk. Ar hematurisko hroniskā glomerulonefrīta variantu (5%) tiek novērota noturīga hematūrija, bijušas hematūrijas epizodes, anēmija. Šīs formas kurss ir salīdzinoši labvēlīgs, urēmija reti sastopama.

Hroniskas glomerulonefrīta hipertensijas forma attīstās 20% gadījumu un rodas ar arteriālo hipertensiju un vieglu urīna sindromu. Asinsspiediens paaugstinās līdz 180-200 / 100-120 mm Hg. Art., Bieži pakļauti ievērojamām ikdienas svārstībām. Novērotas izmaiņas acs fundūzē (neiroretinīts), kreisā kambara hipertrofija, sirds astma kā kreisā kambara sirds mazspējas izpausme. Hipertensīvas nefrīta formas gaita ir ilga un vienmērīgi progresējoša ar nieru mazspējas iznākumu.

Nefrotiskais iemiesojumu hronisks glomerulonefrīts, kas radās 25% gadījumu, turpina ar masveida proteīnūriju (vairāk nekā 3 g / d.), Stabili difūza tūska, hipo un dysproteinemia, hiperlipidēmijas, tūska serozs dobumi (ascīts, hydropericardium, pleirīts) un ar to saistītais apnoja, tahikardija, slāpes. Nefrotiski un hipertensīvi sindromi ir hroniskā glomerulonefrīta vissmagākās, jauktās formas būtība (7% gadījumu). Tas rodas ar hematuriju, smagu proteīnūriju, tūsku un hipertensiju. Nevēlamu iznākumu nosaka strauja nieru mazspējas attīstība.

Hroniska glomerulonefrīta diagnostika

Klīniskie dati ir galvenie kritēriji hroniska glomerulonefrīta diagnostikai. Iegūstot vēsturi, tiek ņemta vērā hronisku infekciju, akūta akūta glomerulonefrīta, sistēmisku slimību klātbūtne. Tipiskās izmaiņas urīna vispārējā analīzē ir sarkano asins šūnu, leikocītu, cilindru, olbaltumvielu, urīna proporcijas pārmaiņas. Lai novērtētu nieru darbību, tiek veikti testi Zimnitsky un Reberg.

Asinis tiek konstatēta hroniska glomerulonefrīta un Dysproteinemia hypoproteinemia, hiperholesterinēmijas, paaugstināts antivielu titrs līdz Streptococcus (SLM-O antigialuronidaza, antistreptokinaza) samazināts saturu komplementa sastāvdaļu (DS un C4), paaugstināts IgM, IgG, IgA.

Nieru ultrasonogrāfija progresējošā hroniskā glomerulonefrīta gaitā atklāj orgānu izmēra samazināšanos nieru audu sacietēšanas dēļ. Izsekojoša urrogrāfija, pielogrāfija, nefroscintigrāfija palīdz novērtēt parenhīmas stāvokli, nieru disfunkcijas pakāpi. Lai noteiktu pārmaiņas no citām sistēmām, tiek veikta EKG un EchoCG, pleiras dobuma ultraskaņa un dūņu eksāmens.

Atkarībā no klīniskās hroniska glomerulonefrīta iemiesojumā prasa veicot deferenciāldiagnozi ar hronisku pielonefrīta, nefrotisko sindromu, policistisko nieru slimības, nieru slimības, nieru tuberkuloze, nieru amiloidozes, arteriālās hipertensijas. Lai noteiktu histoloģisko hroniskā glomerulonefrīta formu un tā darbību, kā arī izslēdzot patoloģiju ar līdzīgām izpausmēm, nieru biopsija tiek veikta ar iegūto nieru audu parauga morfoloģisko izpēti.

Hroniska glomerulonefrīta ārstēšana

Hroniskas glomerulonefrīta aprūpes un terapijas īpatnības nosaka slimības klīniskā forma, traucējumu progresēšanas ātrums un komplikāciju klātbūtne. Ieteicams novērot labdabīgu režīmu, izņemot pārmērīgu darbu, hipotermiju, profesionālus apdraudējumus. Remisijas periodos hronisks glomerulonefrīts prasa hronisku infekciju ārstēšanu, kas veicina šo procesu. Hroniskam glomerulonefrītam paredzētā diēta prasa ierobežot sāli, alkoholu, garšvielas, ņemot vērā šķidrumu, ko lietojat, palielinot ikdienas olbaltumvielu devu.

Hroniska glomerulonefrīta ārstēšana ar medikamentiem sastāv no imūnsupresīvas terapijas ar glikokortikosteroīdiem, citostatiskiem līdzekļiem, NSPL; recepšu antikoagulanti (heparīns, fenindions) un anti-trombocītu līdzekļi (dipiridamols). Simptomātiska terapija var ietvert diurētisko līdzekļu lietošanu tūskai, antihipertensīvos līdzekļus hipertensijas ārstēšanai. Hroniska glomerulonefrīta paasināšanās laikā papildus pilnīgajiem stacionārajiem terapijas kursiem viņi veic labdabīgu ambulatoro terapiju remisijas laikā, ārstēšanu klimatiskajos kūrortos.

Hroniska glomerulonefrīta prognoze un profilakse

Efektīva hroniska glomerulonefrīta ārstēšana var novērst galvenos simptomus (hipertensiju, tūsku), kavēt nieru mazspēju un paildzināt pacienta dzīvi. Visi pacienti ar hronisku glomerulonefrītu atrodas ambulancei uroloģiskajā darbā.

Vislabvēlīgākā prognoze ir latentā hroniskā glomerulonefrīta forma; nopietnāka - hipertensija un hematūrisms; nelabvēlīgs - nefrotiska jaukta forma. Komplikācijas, kas pasliktina progresu, ietver pleuropneumoniju, pielonefrītu, trombemboliju, nieru eklampsiju.

Tā kā neatgriezenisku nieru izmaiņas vai progresēšanu visbiežāk izraisa streptokoku un vīrusu infekcijas, mitra hipotermija visbiežāk izraisa to novēršanu. Pārtraucot lietot hronisks glomerulonefrīts patoloģija nepieciešams novērošanas blakus eksperti - audiologu, zobārsts, gastroenterologs, kardioloģija, ginekoloģija, reimatoloģija un citi.

Hronisks glomerulonefrīta sindroms

Sistēmiskās slimības (kolagēnoze, vaskulīts)

Aizēnota CGN galvenokārt jādiferencē ar hronisku pielonefrītu, amiloidozi un podagras nierēm.

Par nieru darbības traucējumi tipisku podagras lēkmju podagras artrīta, zemādas mezgli (tophi), paaugstināts līmenis asinīs urīnskābes pazīmēm tubulo-intersticiālu nefrītu (TIN) - samazināšana no koncentrācijas nieru funkcijas, neliela proteīnūriju, mērenu abakteriāls leikocitūrija un urolitiāzi.

Nefrotiskā sindroma klātbūtnē diferenciē: amiloidozi, monoklonālo hipergammapātiju (mielomu), diabētisko nefropātiju, vilkēdes nefrītu.

CGN hipertensijas variantā ir jāizslēdz hipertensija, renovaskulārā hipertensija, nodosa periarterīts. Hipertensijas diagnoze pamatojas uz gados vecāku pacientu ģimenes anamnēzi, hipertensijas klātbūtni pirms urīna sindroma attīstības, izteiktām izmaiņām dibenā, komplikāciju attīstību (miokarda infarktu, insultu).

Renovaskulāra hipertensija raksturojas ar stabilu augsts asinsspiediens, klātbūtne sistoliskais troksnis virs jomā aorta un nieres ar vienpusēju nieru artērijas stenoze hipoflāzija vienas nieres (ultraskaņas), vienpusējs samazināšanās vai neesamība nieru funkcijas (radioizotopu renografiya) viena vai divu veidu (ar divpusēju stenozi) sašaurināšanos nieru artēriju (angiogrāfija, doplerogrāfija).

Kad hematuric iemiesojumu CGN izslēgt: nefrolitiāzes audzēji, nieru infarkti, traucētas vēnu drenāžas (nephroptosis), nieru tuberkuloze, ņemot antikoagulantus.

Izveidojot jauktu CGN formu, vispirms ir jāizslēdz nefropātija iepriekš minēto sistēmisko slimību gadījumā.

Hroniska glomerulonefrīta simptomi ar izolētu urīnu sindromu

Glomerulonefrīts ir glomerulozes bojājums nierēs, kas ir atbildīgi par asins plazmas pārveidošanu primārā tipa urīnā. Visbiežāk sastopamie akūti un hroniskie veidi, kas sastopami dažādos variantos.

Slimības cēloņi un smaguma pakāpe ir atšķirīgi, dažos gadījumos izmaiņas ir redzamas tikai parastā tipa mikroskopa skata laukā, citos gadījumos ir vajadzīgs elektrons ar lielu palielinājumu. Tomēr, neraugoties uz morfoloģiju, ārsts aizdomās par glomerulonefrītu paaugstināta asinsspiediena, olbaltumvielu un sarkano asins šūnu gadījumos urīna analīzēs, kā arī vispārējo pietūkumu.

Glomerulonefrīta veidi

Atkarībā no dažu simptomu izplatības pakāpes un to smaguma pakāpes, starp glomerulonefrīta šķirnēm ir vairākas klīniskas iespējas.

Hronisks glomerulonefrīts ar izolētu urīnu sindromu

Hronisks glomerulonefrīts ar izolētu urīnu sindromu notiek biežāk nekā citas iespējas, un tas parasti tiek atklāts diezgan nejauši. Pacientam nav sūdzību par stāvokli, nav pietūkuma un paaugstināta spiediena, urīna krāsa ir nemainīga un normas robežās. Un tikai ar parasto medicīnisko izmeklēšanu urīnizvades testos nejauši tiek konstatēti olbaltumvielu un sarkano asins šūnu daudzumi līdz pat 2 g dienā.

Šāda veida glomerulonefrīta (CGN) gaita ir labdabīga un neprasa agresīvas ārstēšanas shēmas. Tā kā pacienti nevar atklāt simptomus, viņi bieži vien zaudē slimības sākumu un konsultējas ar ārstu tikai nieru mazspējas attīstības stadijā.

Eksperti atzīmē, ka dažos gadījumos pacientiem rodas nogurums, vājums un sejas rīta pastas. Pārbaudes laikā nav kreisā kambara hipertrofijas pazīmju, neietekmē acs dobumu.

Šīs slimības formas paasinājums notiek infekcijas, hipotermijas vai grūtniecības laikā. Paasinājumu saasina hematūrijas un proteīnūrijas palielināšanās divas reizes un vairāk. Tajā pašā laikā nabas glomerulārā struktūra ir bojāta un attīstās imūnkompleksu patoloģija. Šajā posmā ir vērojama tūska un paaugstināts asinsspiediens.

Atkārtojumi ir diezgan reti, bet tie noved pie šīs sugas pārveidošanas hipertoniskā vai nefrotiskā. Šāda veida glomerulonefrīts ilgst līdz 25 gadiem. Pacientu izdzīvošanas rādītāji ir 90%. Slimības diferenciācija notiek ar hronisku pielonefrītu, urīna analīžu rezultātiem saskaņā ar Nechiporenko metodi, aktīvajā formā ir redzami leikocīti, neizmainīti eritrocīti, gļotādas mikrohematurija.

Nefrotiska skats

Neirotiskā tipa glomerulonefrīts rodas 22% gadījumu, un tas ir ļoti grūti palaist garām. Nefrotiskā sindromu raksturo šādi faktori:

1. olbaltumvielu izdalīšana 3 gramos dienā kopā ar urīnu, ar proteīnūrijas diagnozi;
2. stipra visa sejas un kāju, kā arī iekšējo dobumu pietūkums, plaušu pleirīts, ascīts peritoneālās dobumā un hiperperikardīts sirds somā;
3. plazmas olbaltums samazinās, hipoproteinēmija tiek diagnosticēta;
4. albumīns, proteīnu šūnu gaišākas daļas tiek zaudētas kopā ar urīnu, diagnoze izpaužas kā hipoalbuminēmija;
5. hiperlipidēmijas atklāšana, kad holesterīns sasniedz 12 g uz litru un vairāk. Zema blīvuma lipoproteīni palielinās arī ar triglicerīdiem.

Šim glomerulonefrīta variantam nepieciešama nopietna un ilgstoša ārstēšana, jo papildus iepriekšminētajiem simptomiem pacientiem ir šādi nosacījumi:

• samazinās imūnsistēma un izturība pret penetrējošām infekcijām, jo ​​vara un cinka izdalās ar urīnu;
• palielina trombozes, osteoporozes risku, jo kopā ar olbaltumvielu organisms zaudē D vitamīnu;
• Sākotnējas hipotireozes simptomi parādās ar vairogdziedzera stimulējošo hormonu zudumu;
• hiperlipidēmijas rašanās dēļ aterosklerozi ir sarežģīti un palielinās insulta vai sirdslēkmes risks;
• Visbīstamākais no nefrotiskā sindroma komplikācijām ir hipovolēmiskais šoks un smadzeņu tūska.

Hipertonisks izskats

Visredzamākais šīs slimības simptoms ir augsts asinsspiediens. Urīna testi liecina par zemu proteīnūrijas un eritrocītu augšanu. Nosakot slimību, pēc iespējas drīz jāsāk ārstēšana, izmantojot pareizas devas, izmantojot antihipertensīvos līdzekļus.

Sistemātiska uzņemšana un ieteikumu ievērošana var normalizēt asinsspiedienu un stabilizēt stāvokli ilgu laiku. Ja jūs ignorējat simptomus un nesāciet ārstēšanu, nieru mazspēja izstaro paātrinātu attīstības tempu.

Jaukts izskats

Glomerulonefrīta maisījuma variants ir papildināt augstspiediena nefrotisku sindromu. Tādējādi visas nefrotiskās sugas simptomi tiek pievienoti visām augsta spiediena ķermeņa briesmām. Nieru disfunkcija tiek panākta ļoti ātri, turklāt pacients ir pakļauts dažādām asinsvadu slimībām.

Hematūrisms

Visbiežāk šī suga izpaužas vīriešiem. To raksturo paaugstināta spiediena un tūskas trūkums, urīnizvades testos nav acīmredzamas novirzes, izņemot eritrocituriju un nelielu proteinūriju, līdz 1 gramu dienā. Daudzi provokatīvi faktori izraisa bruto hematūriju, kad urīns kļūst sarkans, un mikroskopa redzamības laukā nav konstatēts vairāk kā 100 sarkano asins šūnu struktūras.

Atšķirībā no uroloģiskā plāna patoloģijas un aknu iekaisuma, slimības hematuriskajā formā nav sāpju sindromu muguras lejasdaļā vai vēderā. Pavisam dīvaini, jo šī slimības veida simptomi ir spožāki, jo labāka ir to atjaunošanās prognoze, nieru funkcijas saglabāšana.

Asis izskats

Akūtas patoloģijas forma nav visbiežāk sastopamā iespēja, bet ne vislabākā. Bieži vien sāk nefrotiskais sindroms, bet pēc tam kļūst hroniska. Aciklisks variants ir iespējams, ja izmaiņas ir pamanāmas tikai ar urīna analīžu rezultātiem un nedaudz paaugstinātu spiedienu. Šajā gadījumā pāreja uz hronisko stadiju nebūs.

Klasiskais akūta glomerulonefrīta kurss ir ciklisks. Nedēļu vai 2 pēc tam, kad infekcija ir izplatījusies, nefrotiskā sindroma simptomi parādās hematūrijas, tūskas un augsta spiediena formā. Apakšā mugurā vai vēderā var būt sāpes, bet pēc 2 vai 3 dienām uzlabošanās notiek.

Ātrs progresējošs skats

Subakūts glomerulonefrīts sākotnējā stadijā ar simptomiem ir akūta. Pastāv nefrotiskais sindroms, bet laika gaitā atgūšanās nav konstatēta. Palielinās tūska, parādās diurēze un palielinās spiediens. Burtiski mēnesī attīstās nieru mazspēja.

Ārstēšanas speciālista diagnostika un atlase

Neirologi nodarbojas ar glomerulonefrīta ārstēšanu, bet diagnozi veic terapeiti un pediatri. Ja nepieciešams, izmantojiet kardiologa palīdzību, jo īpaši augsta spiediena gadījumos.

Glomerulonefrīta diagnostika ir ļoti daudzveidīga un sastāv no dažādām sastāvdaļām. Pacientu, kuriem ir aizdomas par šo slimību, pārbaude ietver nieru pētījumu, slimības attīstības tempu un daudzus citus faktorus.

Tradicionāli tiek uzskatītas šādas apsekojuma metodes:

• urīna analīze, kur visvairāk informatīvie rādītāji ir sarkanās asins šūnas, olbaltumvielas un baltie asins šūnas;
• pilnīga asins analīze ESR noteikšanai, bioķīmija;
• pētījumi urīna laboratorijā īpatnējā smaguma ziņā;
• kopējā olbaltumvielu līmeņa noteikšana;
• pacienta elektrokardiogramma;
• UZGD, kas ir asinsvadu dopleris nierēs;
• nieru ultraskaņa;
• dažos gadījumos nepieciešama nieru biopsija;
• zāļu pārbaude nierēs.

Ārstēšana

Hroniska glomerulonefrīta forma prasa stingru ārsta ieteikumu ievērošanu, kas var apturēt slimību izplatīšanos un pasliktināšanos.

1. Pacientiem jāievēro nieru uzturs, kas ierobežo pikantu ēdienus, sāli un alkoholu. Dienas olbaltumvielu uzņemšana jāpalielina, jo lielākā daļa proteīnu izdalās urīnā proteīnūrijas laikā;
2. Ir nepieciešams izslēgt augstu mitruma līmeni, pārmērīgu darbu un ilgu laiku atrast aukstā vietā;
3. Ir svarīgi izvairīties no infekcijas ar vīrusu infekcijām, neveido vakcīnas un nesaskaras ar alergēniem.

Tipiska zāļu ārstēšanas shēma glomerulonefrīta gadījumā ir imūnmodulējošu un imūnsupresīvu zāļu, nehormonālu pretiekaisuma līdzekļu un hematūrijas, citotoksisko līdzekļu un glikokortikosteroīdu antikoagulantu izmantošana.

Lieto arī zāles, lai mazinātu tūsku, diurētisku grupu un samazinātu spiedienu, antihipertensīvie līdzekļi. Eksperti iesaka staigāt slimnīcā paasinājuma laikā, un, kad notiek remisija, saglabāt terapiju ambulatorā stāvoklī, un ir ieteicams doties uz sanatorijas ārstēšanu.

Prognoze

Ar slimību glomerulonefrītu, prognoze ir atkarīga no slimības formas un izplatīšanās pakāpes organismā:

• latentais glomerulonefrīts ar izolētu urīnu sindromu daudzus gadus neparādās un progresē diezgan lēni. 20% pacientu hematurisko formu var izārstēt ar steroīdu preparātu un koagulantu medikamentu kombināciju;
• iekaisums bez komplikācijām, kas tiek konstatēts skolas vecumā bērnam hormonāterapijas laikā, kas veicina saudzējošu īpašību kombināciju ar citostatiskiem līdzekļiem, var sasniegt panākumus 80% gadījumu;
• Hipertensīvs glomerulonefrīts tiek ārstēts ar dažādu devu zāles, kas samazina asinsspiedienu. Ja tiek izrakstīts nepareizs terapija, var rasties sirds mazspēja, aterosklerozes plankumi un palielinās insulta risks;
• retinoza tipa slimības gadījumā visbiežāk prognoze ir nelabvēlīga. Nefrotiskās sugas ir nieru darbības traucējumi un filtra trūkums. Nieru mazspēja attīstās pietiekami ātri;
• jauktā glomerulonefrīta formā iezīmējas visnegatīvākās prognozes.

Profilakse

Jāveic profilakses pasākumi, kas palīdzēs novērst glomerulonefrīta parādīšanos, jo īpaši:

• mēģiniet izvairīties no hipotermijas. Ja cilvēkam ir saldētas kājas vai viss ķermenis, tas tieši ietekmē nieres, kas var kļūt iekaisušas. Ņemot to vērā, ir iespējama glomerulonefrīta, hroniska neirīta un pielonefrīta attīstība;
• jūs nevarat kairināt nieres nepareizu pārtiku un alkoholu pārāk, tas attiecas arī uz gāzētiem dzērieniem, jo ​​tie izraisa patoloģijas rašanos;
• ar hronisku glomerulonefrīta formu, ir svarīgi regulāri pārbaudīt ārstu un saņemt ieteikumus ārstēšanai;
• mēģiniet uzturēt veselīgu dzīvesveidu, gulēt pietiekami daudz stundu, un, kad pamostat, veltiet laiku sportam. Tas palīdz nostiprināt imūnsistēmu un aizsargāt pret daudzu veidu slimībām.

Hronisks glomerulonefrīts

Hronisks glomerulonefrīts (CGN) ir imūnkompleksu nieru slimība ar primāro nieru glomerulozes bojājumu, kas izraisa progresējošu glomerulāru nāvi, arteriālo hipertensiju un nieru mazspēju.

CGN var būt gan akūta nefrīta, gan primārā hroniskā iznākuma rezultāts. Bieži vien slimības cēloni nevar atrast. Ir apspriesta ģenētiskās jutības loma hroniskā glomerulonefrīta attīstībā. Hronisks glomerulonefrīts veido galveno pacientu daļu ar HN, kas ievērojami pārsniedz ANG. Saskaņā ar I.E. Tarejeva starp 2396 pacientiem ar CGN glomerulonefrītu bija 70%.

Saskaņā ar PVO datiem, HHN mirstība sasniedz 10 uz 100 tūkstošiem iedzīvotāju. Galvenā pacientu grupa, kuriem ir hroniska hemodialīze un kuriem tiek veikta nieru transplantācija, ir CGN. Bieži biežāk vīrieši vecumā no 40 līdz 45 gadiem.

Etioloģija. Galvenie CGN etioloģiskie faktori ir tādi paši kā akūtā glomerulonefrīta gadījumā. Noteiktai CGN attīstības pakāpei ir cita infekcija, palielinās vīrusu loma (citomegalovīruss, herpes simplex vīruss, B hepatīts). Dažas zāles un smagie metāli var darboties kā antigēni. Saskaņā ar N.A. Mukhina, I.E. Tareeva (1991), starp faktoriem, kas veicina akūtas glomerulonefrīta pāreju uz hronisku, var būt nozīmīga fokālās streptokoku un citu infekciju, atkārtotas dzesēšanas, jo īpaši mitro, auksto, nelabvēlīgo darba un dzīves apstākļu, traumu, alkohola pārmērīgas iedarbības un it īpaši pastiprināšanās.

Pathogenesis. CGN patoģenēzē galveno lomu spēlē imūns traucējumi, kas izraisa hronisku iekaisuma procesu glomerulos un nieru tubulo-intersticiālajos audos, kurus inficē IR, kas sastāv no antigēna, antivielām un komplementa. Komplekss tiek novietots uz membrānas autoantigēnu-autoantivielu kompleksa lokalizācijas zonā. Tālāk nāk neitrofilu migrācija uz baznīcas membrānu. Kad iznīcina neitrofilus, lizosomālie enzīmi tiek izdalīti, lai uzlabotu membrānas bojājumus. B.I. Shulutko (1990) citē HN patoģenēzes modeļa variantus: 1) pasīvais IC dreifē glomerulos un to sedimentācijā; 2) antivielu apriti, kas reaģē ar strukturālo antigēnu; 3) reakcijas variants ar fiksētu antivielu no pašas bazālās membrānas (GN ar antivielu mehānismu).

Antigēna kompleksi ar antivielām, kas veidojas, piedaloties komplementam, var cirkulēt asinīs jau kādu laiku. Tad, nokļūstot glomerulos, tās sāk filtrēt (šajā gadījumā to nozīme ir to lielumam, šķīdībai, elektriskam lādiņam utt.). IR, kas iestrēgojas glomerulārajā filtrā un netiek noņemti no nierēm, var izraisīt turpmāku nieru audu bojājumu un izraisīt hronisku imūnpalitaino procesu. Hronisko procesa gaitu nosaka nepārtraukta autoantivonu ražošana pret kapilāro bazālo membrānu antigēniem.

Citā gadījumā antigēns var būt pati glomerulārā bazalta membrāna, kas, pateicoties agrāk iegūto ķīmisko vai toksisko faktoru bojājumiem, iegūst antigēnu īpašības. Šajā gadījumā antivielas tiek ražotas tieši uz membrānu, izraisot smagas slimības (antivielu glomerulonefrītu).

Turklāt imunitātes mehānismi CGN progresē piedalīties un nonimmune mehānismus, kuru vidū var minēt kaitīga ietekme uz proteinūriju glomerulos un kanāliņu samazina prostaglandīnu sintēzes, intraglomerular hipertensija, arteriālā giperteniziyu, pārmērīga brīvo radikāļu veidošanos un Nefrotoksicitātes hiperlipidēmija. Tajā pašā laikā notiek asinsreces sistēmas aktivācija, kas palielina koagulējošo aktivitāti un fibrīna nogulsnēšanos antigēna un antivielu atrašanās vietā. Trombocītu izdalīšanās, kas ir fiksēta membrānas bojājuma vietā, vazaktīvās vielas paaugstina iekaisuma procesu. Ilgstošs iekaisuma process, pašreizējais vilnis (ar remisijas un paasinājumu periodiem) galu galā noved pie sklerozes, hialinozes, glomerulozes izpostīšanas un hroniskas nieru mazspējas attīstības.

Patoloģiski anatomisks attēls. Hroniska glomerulonefrīta gadījumā visas strukturālās izmaiņas (glomerulos, kanāliņos, traukos utt.) Galu galā noved pie nieru sekundāras saraušanās. Nieres tiek pakāpeniski samazinātas (sakarā ar nieru nefronu nāvi) un saspiests.

Glomerulu mikroskopiski konstatēta fibroze, nolaidība un atrofija; funkcionējošas nieru parenhīmas samazināšanās, daļa no atlikušajām glomerulām ir hipertrofija.

Saskaņā ar V.V. Serova (1972), nieru stromā attīstās tūska, šūnu infiltrācija, skleroze. Skeleta slimība parādās medulla vietā mirušajos nefronos, kuri slimības gaitā saplūst ar otru un veido plašas cicatricial laukus.

Hroniska glomerulonefrīta klasifikācija.

Mūsu valstī vislabāk ir atzīta E. M. Tareja ierosinātā klīniskā klasifikācija, saskaņā ar kuru

latents (ar izolētu urīnu sindromu),

hematurīns (Bergera slimība),

nefrotiska un jaukta GN.

fāzes - pasliktināšanās (akūta nefrīta vai nefrotiska sindroma rašanās), remisija;

akūta nieru mazspēja

akūta nieru hipertensijas encefalopātija (preeklampsija, ekslampsija)

akūta sirds mazspēja (kreisā kambara ar sirds astmu, plaušu tūska, kopējā)

hroniska nieru mazspēja

hroniska sirds mazspēja

Morfoloģiskā klasifikācija (Serov V.V. et al., 1978, 1983) ietver astoņas CGN formas

difūzs proliferatīvs glomerulonefrīts

glomerulonefrīts ar pusmūlu

membranoproliferatīvs (mesangiocapillary) glomerulonefrīts

Kā neatkarīga forma izolēta subakūts (ļaundabīgs, strauji progresējošs), ekstracapillārais glomerulonefrīts.

Klīnika Atkarībā no konkrētās īpašības dominē dažādi klīniskie varianti.

Visbiežāk klīniskā forma ir latentais GN (50-60%). Latent gn - tas ir sava veida slēptais hroniskā gēnu kurss, neapzināti slimas, bez tūskas un hipertensijas, pacienti gadu desmitiem joprojām spēj strādāt, jo latentais GNS var turpināties ilgu laiku, līdz pat CRF attīstībai. Šī forma izpaužas tikai nedaudz izteikti urīna sindroms, ja nav ārēju slimības pazīmju.

Slimību nosaka ar izlases veida pārbaudi, klīnisku izmeklēšanu, ja tiek konstatēta izolēta mērena proteīnūrija vai hematūrija. Šajā gadījumā ir iespējama zema hipertensija un neliela pārejoša tūska, nevis piesaistot pacientu uzmanību.

Hipertensīvais GN rodas vidēji 12-22% pacientu ar CGN. Galvenā klīniskā pazīme ir arteriāla hipertensija. Šo iespēju raksturo ilgi, lēni, slimības sākumā nav edēmas un hematūrijas. Slimību var konstatēt nejauši medicīnisko pārbaužu laikā, izmantojot sanatorijas ārstniecisko ārstēšanu. Analizējot urīnā, vērojama neliela proteīnūrija, cilindrūrija, kuras fons ir labi panesams, periodiski paaugstināts asinsspiediens. Pakāpeniski hipertensija kļūst nemainīga, augsta, jo īpaši palielinās diastoliskais spiediens. Sirds kreisā kambara hipertrofija attīstās, attīstoties dūņu tvertnēm. Slimības gaita ir lēna, bet stabili progresējoša un kļūst par hronisku nieru mazspēju.

Asinsspiediens ievērojami palielinās, attīstoties nieru mazspējai. Retinopātijas savienošana ir svarīga CGN pazīme, kurai ir sašaurināšanās, locītavu artērijas, redzes nerva galvas pietūkums, asinsizplūdumi pa asinsvadiem, smagos gadījumos - tīklenes atslāņošanās, neiroretinopātija. Pacienti sūdzas par galvassāpēm, neskaidru redzi, sāpēm sirds rajonā, bieži vien kā stenokardiju.

Objektīvs pētījums atklāja kreisā kambara hipertrofiju. Pacientiem ar ilgstošu slimības gaitu tiek konstatēta miokarda išēmija un sirds aritmija.

Vispārējā urīna analīzē - neliela proteinūrija, reizēm mikrohematurija, cilindrūrija, relatīvais urīna blīvums pakāpeniski samazinās. CKD veidojas 15-25 gadu laikā.

Hematūrveida CGN. Klīnikā ir atkārtota dažāda pakāpē hematūrija un minimāla proteinūrija (mazāk nekā 1 g / dienā). Nav ārēju simptomu. CKD attīstās 20-40% 15-25 gadu laikā.

Nefrotiska GN atbilst tikpat bieži kā hipertensīvā GN. Nefrotiskais GN ir GN ar polisindromu simptomatoloģiju - imunoloģisku reakciju nierēs, kas izraisa urīna izdalīšanos no faktors, kas īsteno pozitīvu skalošanas testu. Proteīnūrija ir nozīmīga, vairāk nekā 3,5 g dienā. Bet vēlāk, kad nieru darbība samazinās, tā parasti samazinās. Tikai masīvas proteīnūrijas klātbūtne bija nefrotiskā sindroma noteicoša iezīme, jo tas norāda uz slēptu nieru bojājumu klātbūtni un liecina par glomerulāru bojājumu. NS attīstās ar plazmas olbaltumvielu bāzes membrānas proliferācijas palielināšanos plazmas olbaltumvielās un to pārmērīgu filtrēšanu, kas pārsniedz caurules epitēlija reabsorbcijas spējas, rezultātā pārveidojot glomerulārās filtru un cauruļveida aparātu.

Slimības sākumā tā ir kompensējoša reorganizācija, tad attīstās tubulāro reabsorbcijas nepietiekamība attiecībā pret olbaltumvielām, kas izraisa turpmāku glomerulozes, kanālu veidošanos, izmaiņas interstitijā un nieru asinsvados. Asinīs konstatē hipoproteinēmiju, hipoalbuminēzi, hiperglobulinēmiju, hiperlipidēmiju, hiperholesterinēmiju, hipertrigliceridēmiju un hiperfibrinogēniju. Šīs slimības gaita ir lēna vai strauji progresējusi ar CRF iznākumu hiperkoragulācijas dēļ, var būt saistīta ar trombotiskas komplikācijas.

Pacientiem ar nefrotisku CGN formu āda ir bāla, sausa. Puffs sejas, pietūkums uz kājām, pēdu. Pacienti ir adinamiski, inhibēti. Smagas nefrotiskās sindroma gadījumā tiek novērota oligurija, visa ķermeņa tūska, kurai ir šķidrums pleiras dobumā, perikardā un vēdera dobumā.

Būtiski olbaltumvielu metabolisma pārkāpumi, samazināta imunitāte noved pie tā, ka pacienti ar šo formu ir īpaši jutīgi pret dažādām infekcijām.

Jauktas hroniskas GN atbilst klasiskā tūskas un hipertoniskā nefrīta raksturlielumiem ar tūsku (Bright), hipertensiju, ievērojamu proteīnūriju. Vienlaicīga hipertensijas un edema klātbūtne parasti norāda uz tālāku nieru bojājumu. Šī forma ir raksturīga vissmagāka gaita, stabila progresēšana un diezgan strauja nieru mazspējas attīstība, CRF veidojas 2-5 gadu laikā.

Termināla glomerulonefrīts - jebkura CGN formas beigu posms, šī forma parasti tiek uzskatīta par hroniskas nieru mazspējas stadiju.

Ir nosacīti iespējams noteikt kompensācijas periodu, kad pacients, saglabājot efektivitāti, sūdzas tikai par vājumu, nogurumu, apetītes zudumu vai arī var palikt pilnīgi veselīgs. Asinsspiediens ir augsts, īpaši diastoliskais. Raksturīga poliurija, izostenurija, nenozīmīga proteīnūrija, "plaši" cilindri.

Morfoloģiski ir otra sašūts nieris, kuru bieži vien ir grūti atšķirt no pirmās sairšanas ar ļaundabīgu hipertensiju.

Kā neatkarīga izstarojuma forma subakūts (ļaundabīgais) glomerulonefrīts - ātri progresējošs glomerulonefrīts, ko raksturo nefrotiskā sindroma kombinācija ar hipertensiju un ātra nieru mazspējas iestāšanās.

Akūta, noturīga pietūkuma tipa anasarki parādīšanās, kam raksturīga ievērojama holesterinēmija, hipoproteinēmija, noturīga, smaga proteīnūrija. Azotemija un anēmija strauji attīstās. Asinsspiediens ir ļoti augsts, izteikta retinopātija no tīklenes līdz atdalīšanai.

Par ātras pakāpes nefrīta aizdomas gadījumā, ja slimība sākas jau slimības sākumā, pacienta vispārējā smagā stāvokļa fona apstākļos palielinās kreatinīna, holesterīna un asinsspiediena līmenis serumā, ir relatīvi mazs relatīvais blīvums urīnā. Šīs GN formas iezīme ir unikāla imūnā atbilde, kurā antigēns ir tā pati bazālā membrāna.

Proliferatīvs glomerulonefrīts morfoloģiski tiek atklāts ar fibrino epitēlija pusautomiem, kas var attīstīties jau pēc nedēļas. Tajā pašā laikā koncentrācijas funkcija samazinās (cauruļveida-intersticiāla bojājuma dēļ). Pacienti mirst pēc 6-18 mēnešiem no slimības sākuma.

Tādējādi CGN klīnisko klasifikāciju izmanto ikdienas praksē. Tomēr morfoloģiskās izpētes metodes lielāka nozīme CGN diagnozei un prognozēšanai prasa iepazīstināšanu ar slimības morfoloģiskajām īpašībām (skatīt iepriekš).

Visbiežāk sastopamā CGN morfoloģiskā forma (aptuveni 50%) ir mesangioproliferative GN, kas raksturojas ar imūnkompleksu nogulsnēm, papildina mesangiju n zem glomerulozes kapilāru endotēlija. Klīniski šis variants ir raksturots ar OGN, IgA - nefropātiju (Bergera slimība), un nefrotiskās un hipertensijas formas ir retāk sastopamas. Slimība sākas jaunībā, biežāk vīriešiem. Raksturīgs simptoms ir noturīga hematūrija. Paaugstināts asinsspiediens slimības sākumā ir reti. Šī GN formas gaita ir labdabīga, pacienti dzīvo ilgu laiku. IgA nefropātija ir viens no mesangioproliferatīvā glomerulonefrīta variantiem, kam raksturīga makro un mikrohematurija, un saasinājums parasti tiek saistīts ar infekciju. Tūska un hipertensija nenotiek. Ja specifiska imunofluorescence ir IgA mezangija nogulšņu identifikācija.

Membrānisks vai imūnkomplekss GN, rodas apmēram 5% pacientu. Imūnhistoķīmiskais pētījums glomerulāļu kapilāros atklāja IgG, IgM, komplementa (C₃ frakcija) un fibrīns. Klīniskais process ir relatīvi lēns ar izolētu proteīnūriju vai nefrotisku sindromu. Šis SPV variants ir mazāk labdabīgs gandrīz visiem pacientiem slimības sākumā, tiek konstatēta noturīga proteīnūrija.

Membranoproliferatīvs (mesangiocapillayarny) GN rodas 20% pacientu. Šajā GN formā ietekmē mezangiju un bazālās membrānas endotēliju, IgA, IgG, komplementa nogulsnes atrodas glomerulārās kapilārās vietās, un izmaiņas caurulīšu epitēlijās ir obligātas. Slimība parasti sākas bērnībā, sievietes slimības biežāk nekā vīrieši saskaras 1,5-2 reizes. Klīniskajā attēlā biežāk tiek atklāts nefrotiskais sindroms ar smagu proteīnūriju un hematūriju. Šī GBV forma vienmēr tiek attīstīta. Bieži slimība sākas ar akūtu nefrotisku sindromu.

Šīs formas īpatnība ir hipokomplementemija, kas nav novērota citās morfoloģiskajās formās, izņemot GHA.

Membranoproliferatīvās GN izraisītais iemesls var būt vīrusi, bakteriālas infekcijas, A hepatīta vīruss, plaušu tuberkuloze, ģenētiskie faktori un gļotādas slimības (osteomielīts, hroniskas plaušu vēnu slimības uc).

GN ar minimālām izmaiņām (lipīdu nervozitāte) ko izraisa kaitējums "mazajiem procesiem" podocytes. Tas ir biežāk sastopams bērniem, 20% gadījumu jaunos vīriešus. Lipīdi atrodami cauruļveida epitēlijā un urīnā. Imūnās nogulsnes glomerulos nav konstatētas. Pastāv tendence atkārtot ar spontānām remisijām un labu efektu no glikokortikoīdu terapijas lietošanas. Prognozes parasti ir labvēlīgas, nieru funkcija saglabājas uz ilgu laiku.

Fokālais glomerulārā skleroze - lipoīdo nefrozi, tas sākas juxtamedulāru nefronos, un IgM atrodamas glomerulāru kapilārās. Klīniski tiek atklāti 5-12% pacientu, bieži bērniem, proteīnūrija, hematurija un hipertensija. Klīniski novēro izteiktu nefrotisku sindromu, kas ir izturīgs pret steroīdu terapiju. Slimība attīstās un beidzas ar CKD attīstību.

Fibroplastikas GN - izkliedēta CGN forma - tās gaitā tas beidzas ar visu glomerulu cietējošo un fibroplastisko procesu.

Fibroplastikas izmaiņas glomerulos ir saistītas ar distrofiju, caurejas epitēlija atrofiju un intersticiāla audu sklerozi.

GN diagnostika balstās uz anamnēzes, AH un urīna izmaiņu novērtējumu.

Jāatceras par iespējamo ilgtermiņa latento GNS kursu.

Glomerulonefrīta diagnostika nav iespējama bez laboratoriskās pārbaudes. Tas ietver

urīna analīze, dienas olbaltumvielu zudums

proteīns, asins lipīdu noteikšana, asins kreatinīna, urīnvielas, elektrolītu,